Posttraumatischer Kopfschmerz nach Schädel-Hirn-Trauma und HWS-Distorsion
Zusammenfassung
Schädel-Hirn-Traumen (SHT) und HWS-Beschleunigungsverletzungen (HWS-BV) werden in 90% von einem posttraumatischen Kopfschmerz ( PK ) gefolgt.
Der PK nach leichtgradiger HWS-BV ist meist occipital betont, von dumpf-drückendem und/oder ziehendem Charakter und hält im Mittel 3 Wochen an. Nach SHT sind nach 1/2 Jahr über 80% der Patienten kopfschmerzfrei. Der Spannungskopfschmerz ist mit 85% der häufigste Typ der posttraumatischen Kopfschmerzen. Neben cervikogenem Kopfschmerz und einem symptomatischen (sekundären) Kopfschmerz bei intrakranieller Blutung (Epi- oder Subduralhämatom, subarachnoidale- oder intracerebrale Blutung) oder intracranieller Druckerhöhung sind in seltenen Fällen posttraumatische Kopfschmerzen möglich, die der Migräne oder dem Cluster-KS ähneln. Es kann sich ein Medikamenten induzierter Dauerkopfschmerz entwickeln, wenn bei akutem PK Analgetika länger als 4 Wochen verabreicht werden.
Zur optimalen Behandlung des PK ist eine exakte Akutdiagnostik und verlaufsabhängige Überprüfung der Diagnose von besonderer Bedeutung. Ein symptomatischer Kopfschmerz (nach Kalotten- bzw. HWK-Fraktur oder bei intrakranieller Blutung) darf nicht übersehen werden.
Die Behandlung des PK erfolgt in der Akutphase mit einfachen Analgetika, Antiphlogistika und/oder Muskelrelaxantien, falls erforderlich mit transienter HWS-Immobilisation mit Hilfe einer Halskrause; bei länger anhaltendem PK mit Gabe von trizyklischen Thymoleptika (z.B. Amitriptylin oder Amitriptylin-Oxid) begleitend zu einer allgemein-roborierenden, physikalischen und physiotherapeutischen Behandlung, im Bedarfsfall mit begleitender psychotherapeutischer Stützung.
Zur Vermeidung einer PK-Chronifizierung wird eine rasche Klärung forensischer Angelegenheiten empfohlen. Die mögliche Entwicklung eines medikamenten induzierten Dauekopfschmerzes muß durch streng indizierte und nur kurzfristige Analgetika-Verschreibung sowie durch engmaschige Kontrolluntersuchungen verhindert werden.
Schlüsselwörter:
Posttraumatischer Kopfschmerz, Schädel-Hirn-Trauma, HWS-Schleudertrauma, Kopfschmerz vom Spannungstyp
Summary
Head trauma (HT) and whiplash injury (WI) are followed by a posttraumatic headache (PH) in approx. 90% of patients. In general, the PH due to common WI is located occipitally, is of dull-pressing or dragging character and lasts on average 3 weeks. Tension headache is the most frequent type of PH (85%). Besides posttraumatic cervicogenic headache or symptomatic, secondary headache due to epi- or subdural hematoma, due to subarachnoidal or intracerebral bleeding or due to an increased intracranial pressure, migraine- or cluster-like headache can be observed in rare cases. Prolonged application of analgetics (> 4 weeks) can cause a drug induced headache. In 80% of patients PH following HT shows remission within 6 months. Chronic PH lasting at least 4 years occurs in 20%.
In order to optimize the treatment of PH a well defined initial diagnosis and a coursedependent reevaluation is of special importance. It should not occur, that a secondary, symptomatic headache (e.g. due to fracture or intracranial bleeding) is overseen. Acute PH is treated with analgesics, antiphlogistics and/or muscle relaxants; chronic PH with thymoleptics (e.g. Amitryptiline or Amitryptiline oxide). Additional physical therapy (e.g. wearing a cervical collar for a short time, hydrocollator pack), physiotherapy incl. muscle relaxation techniques (Jacobson) and psychotherapy can be performed. Medico-legal issues should be solved as soon as possible. The developement of a drug induced headache has to be prevented by a controlled and shortlasting prescription of analgetics and by narrow timed reexaminations of the patient.
Key words
Posttraumatic headache, head trauma, whiplash injury, cervical spine, tension type headache.
In den nachstehenden Ausführungen werden die möglichen Therapiestrategien des posttraumatischen Kopfschmerzes (PK) nach kurzer Darstellung von Klinik, Diagnostik und Verlauf eingehend beschrieben.
1. Definition
Entsprechernd der Kriterien der ‘International Headache Society’ (IHS) wird der posttraumatische Kopfschmerz folgendermaßen definiert (18):
a) Anamnestisch muß ein Schädel-Hirn-Trauma (SHT) oder eine HWS-Beschleunigungsverletzung (HWS-BV) definierten Schweregrades mit Angaben zur Bewußtlosigkeit oder posttraumatischer Amnesie für mehr als 10 Minuten vorliegen.
b) Zumindest zwei der nachstehend aufgeführten Untersuchungsverfahren müssen pathologische Auffälligkeiten aufweisen: klinisch-neurologische Untersuchung, Nativ-Röntgen-Aufnahmen des Schädels (oder der HWS), kraniale (und zervikale) bildgebende Verfahren, neurophysiologische Untersuchungen (evozierte Potentiale, Vestibularisfunktionstests), neuropsychologische Untersuchungen oder eine Liquoruntersuchung.
c) Der akute PK tritt innerhalb von 14 Tagen nach dem Trauma (ohne Bewußtlosigkeit) oder nach Wiedererlangung des Bewußtseins bei einem Trauma mit Bewußtlosigkeit auf.
d) Der PK wird als akut definiert, wenn er innerhalb von 8 Wochen nach Wiedererlangen des Bewußtseins oder nach dem Trauma ohne Bewußtlosigkeit wieder abgeklungen ist.
e) Der chronische PK hält lediglich länger als 8 Wochen nach Wiedererlangen des Bewußtseins oder nach einem Trauma ohne Bewußtlosigkeit an.
2. Epidemiologie
In Deutschland liegt die Inzidenz des SHT bei 348/100.000/Jahr (zum Vergleich: Schlaganfall 319/100.000/Jahr) bzw. bei 300.000/Gesamtbevölkerung (=80 Mio.)/Jahr (12). Bis zu 90 % der symptomatischen, leichtgradigen SHT und auch der HWS-BV sind von einem PK gefolgt (10a).
Demnach leiden in Deutschland jährlich bis zu 270.000, d.h. über eine Viertelmillion der Bevölkerung an einem PK. Unabhängig von den Unfallmechanismen ist der Kopfschmerz vom Spannungstyp mit ca. 85 % der häufigste Kopfschmerz aller posttraumatischen Kopfschmerz-Typen (15, 16, 29). Die Inzidenz eines Kopfschmerzes vom Migräne-Typ, der sich nach einem SHT manifestiert, liegt dagegen nur bei ca. 2,5 %. Kinder und Jugendliche sind bevorzugt betroffen (14, 43, 46). Es handelt sich hierbei eher um einen primären Kopfschmerz, bei dem ein SHT nur als Auslöser fungiert.
Anekdotisch werden auch das posttraumatische Auftreten einer vertebro-basilären Migräne (20), die als eigenständiges Krankheitsbild angezweifelt wird (17), oder die posttraumatische Erstmanifestation eines Orgasmus-Kopfschmerzes (10a) beschrieben.
Exakte Häufigkeitsangaben bezüglich eines posttraumatischen zervikogenen Kopfschmerzes (11, 35, 38, 42) sowie eines PK vom Cluster-Typ (30, 40) liegen nicht vor.
3. Klinik
Posttraumatische Kopfschmerzen treten als Folgen eines SHT oder einer HWS-BV in der Regel nicht monosymptomatisch auf, sondern sind Teil eines Symptomkomplexes, der als posttraumatisches Syndrom insbesondere bei Chronifizierung häufig gutachterliche Probleme bereitet. Die Charakteristika des posttraumatischen Syndroms sind in Tabelle 1 zusammengefasst.
Der PK kann sich mit unterschiedlicher Charakteristik manifestieren und muß deshalb zur differentialtypologischen Abklärung mit entsprechender unterschiedlicher therapeutischer Konsequenz exakt anamnestiziert werden. Die klinische Phänomenologie des PK reicht von Kopfschmerzen mit den Charakteristika eines Spannungs-, Migräne- oder Clusterkopfschmerzes über zervikogenen Kopfschmerz bis zum sekundären Kopfschmerz bei intrakranieller Blutung bzw. Druckerhöhung oder bei knöcherner HWS- bzw. Schädelverletzung. Die posttraumatische Kopfschmerztypologie ist in Tabelle 2 zusammengestellt. Die Kenntnis der Typologie des PK ist zur Einleitung einer für den Kopfschmerz-Typ spezifischen Behandlung erforderlich.
3.1. Posttraumatischer Kopfschmerz vom Spannungstyp
Klinisch und gemäß IHS-Kriterien ist der Kopfschmerz vom Spannungstyp die häufigste posttraumatische Kopfschmerzform (siehe Epidemiologie), gekennzeichnet durch einen dumpf-drückenden, ziehenden oder pressenden Schmerzcharakter, der holocephal, bandförmig oder helmartig, meist nucho-occipital betont, selten episodisch oder meist kontinuierlich in Erscheinung tritt.
Nach HWS-BV ist der PK bei nahezu der Hälfte der Patienten mit einem begleitenden Gefühl der Kopfschwere verbunden (24). Der Kopfschmerz tritt meist erst nach einem beschwerdefreien Intervall von wenigen Stunden bis zu einem Tag (21, 25), im Mittel ca. 5 Stunden nach dem Beschleunigungstrauma auf (22). Der Kopfschmerz ist in Zweidrittel der Fälle occipital betont. Er ist in über Dreiviertel der Patienten von dumpf-drückendem bzw. ziehendem Charakter und zeigt ein abendliches Maximum (22, 24).
3.2. Posttraumatischer zervikogener Kopfschmerz
Abzugrenzen ist klinisch der posttraumatische, zervikogene Kopfschmerz, der zwar ebenfalls occipito-nuchal betont sein kann, jedoch typischerweise von occipital nach frontal ausstrahlt, von ziehendem Schmerzcharakter ist und nicht holocephal, sondern streng einseitig und ohne Seitenwechsel lokalisiert ist. Gemäß IHS-Kriterien wird zur Diagnosesicherung eine reproduzierbare mechanische Provokation oder Exazerbation des Kopfschmerzes durch definierte Kopfstellungen sowie eine erhöhte Druckschmerzempfindlichkeit des N. occipitalis-Austrittspunktes als Hinweis auf eine C 2-Irritation gefordert. Gestützt wird die Diagnose durch Trauma bedingte knöcherne Verletzungsfolgen an der Halswirbelsäule.
3.3. Posttraumatische Kopfschmerzen vom Migräne-Typ
Der posttraumatische Kopfschmerz vom Migräne-Typ manifestiert sich auch hemikraniell, wechselt jedoch meist die Seite und ist in der Regel nicht von dumpf-drückendem oder ziehendem, sondern von pulsierendem Schmerzcharakter. Die Schmerzintensität verstärkt sich bei körperlicher Aktivität. Vegetative Begleitbeschwerden wie Übelkeit, Brechreiz, Emesis oder Schwindelgefühl verbunden mit Photo- und/oder Phonophobie sind häufig. Der Kopfschmerz vom Migräne-Typ kann mit einer Aura mit neurologischen Reiz- und/oder Ausfallserscheinungen verbunden sein. Aurasymptome können posttraumatisch auch isoliert auftreten. Meist ist ein vorbestehendes Migräneleiden bekannt, und das Trauma mit den zahlreichen belastenden peristatischen Faktoren ist häufig nur Auslöser einer Attackenhäufung. Gehäuft besteht eine positive Familienanamnese. Die Verursachung eines Migräneleidens durch ein SHT oder eine HWS-BV ist (auch gutachterlich) sehr unwahrscheinlich.
Die sehr seltene und nicht gesicherte posttraumatische Basilaris-Migräne (28) imponiert durch eine Assoziation des Kopfschmerzes mit einer Hirnstammsymptomatik mit Drehschwindel, Nausea, Emesis und Hirnnervenausfällen variablen Ausmaßes.
3.4. Posttraumatischer Kopfschmerz vom Cluster -Typ
Der posttraumatische Cluster-Kopfschmerz vom Cluster-Typ unterscheidet sich klinisch nicht von dem primären Cluster-Kopfschmerz, ist jedoch therapeutisch schwerer zu beeinflussen (27). Im Vordergrund der Beschwerden steht ein periorbitaler, fronto-temporal betonter, einseitiger, drückender oder pochender Kopf- und Gesichtsschmerz begleitet von einer lokalen Symptomatik vegetativer Dysfunktion wie Ptose, Miosis, Enophthalmus, Lakrimation, Rhinorrhoe und konjunktivale Injektion.
3.5. Medikamenten induzierter Kopfschmerz
Nehmen Patienten wegen eines akuten posttraumatischen Kopfschmerzes Analgetika über einen längeren Zeitraum und/oder unkontrolliert ein, so kann sich ein Medikamenten induzierter Dauerkopfschmerz entwickeln. Dieser kann sich schon nach nur 4-wöchiger kontinuierlicher Analgetika-Einnahme manifestieren, tritt jedoch in der Regel erst nach mehrjährigem, meist mißbräuchlichem Schmerzmittel’genuß’ in Erscheinung. Der Medikamenten induzierte Dauerkopfschmerz tritt täglich auf, ist schon morgens vorhanden, ist von dumpf-drückenden Charakter, ist holocephal verteilt und verstärkt sich bei körperlicher Belastung. Mitunter gelingt klinisch die Abgrenzung von einem chronischen PK oder Spannungskopfschmerz erst nach einer erfolgreichen Entgiftung. Prädisponiert sind Frauen (Frauen:Männer 5:1), Patienten mit schon vor dem Unfall bekanntem primären Einzel- oder Kombinationskopfschmerz (wie Spannungskopfschmerz oder/und Migräne) und Patienten mit einer Neigung zu mißbräuchlicher Medikamenteneinnahme (5, 7).
3.6. Andere Kopfschmerzen
Zur Vermeidung weiterreichender negativer Konsequenzen ist es von Bedeutung, schon in der Frühphase nach dem Trauma einen anderweitigen symptomatischen Kopfschmerz von den eben skizzierten Kopfschmerztypen mit exakter Anamnese und eingehender Untersuchung abzugrenzen. Bei entsprechender Kopfschmerzbeschreibung und auffälliger Inspektion muß an einen zirkumskripten Kopfschmerz bei Skalp- oder Kalottenverletzung z. B. durch ein subgaleales Hämatom oder Fraktur gedacht werden. Bei entsprechender neurologischer Reiz- oder Ausfallssymptomatik ist ebenso an einen sekundären Kopfschmerz bei intracranieller Blutung (z. B. SDH, SAB, ICB) oder bei intracranieller Druckerhöhung zu denken. Ein heftiger nuchaler, nach occipital ausstrahlender, einseitiger Kopfschmerz eventuell mit begleitender Hirnstammsymptomatik kann neben einem differentialdiagnostisch zu erwägenden Vorliegen eines zervikogenen Kopfschmerzes, einer SAB oder einer Basilarismigräne auch auf ein Vertebralis-Dissekat hinweisen. Ein halbseitiger oder halbseitenbetonter Kopfschmerz mit einem begleitenden Schmerz in der gleichseitigen Hals- und/oder Gesichtspartie sollte an ein traumatisch bedingtes Dissekat der A. carotis interna denken lassen.
4. Diagnostik
Exakte Diagnostik beim PK ist erforderlich, da sie die Weichenstellung für eine gezielte Therapie darstellt. Zielsetzung der diagnostischen Maßnahmen sollte es deshalb sein symptomatische Kopfschmerzen möglichst in der Akut- bzw. Frühphase nach dem Trauma auszuschließen bzw. zu erkennen und somit einer kausalen Behandlung zuzuführen.
Die Basis-Diagnostik bei akutem posttraumatischem Syndrom mit dem führenden Symptom eines Kopfschmerzes nach SHT beinhaltet Nativ-Röntgen des Schädels incl. Schädelbasis sowie Durchführung eines kranialen CT`s zum Ausschluß von intrakraniellen Traumafolgen wie etwa Kontusionsherden oder Blutungen (z. B. epidurales Hämatom, subdurales Hämatom, intracerebrale Blutung, Kontusionsblutung oder subarachnoidale Blutung). Erfolgt die Darstellung der knöchernen kranialen Strukturen im Knochenfenster des CCT’s sind die Nativ-Röntgenaufnahmen des Schädels und der Schädelbasis nicht nötig. Abhängig von der Akutsymptomatik wird ergänzende Diagnostik erforderlich, die in Tabelle 4 mit aufgeführt wird.
Bei begleitendem Nackenschmerz mit anamnestischen und klinischen Hinweisen auf eine zusätzliche HWS-Distorsion, die in bis zu 50 % der SHT vorliegen kann (33), wird zusätzlich radiologische Nativ-Diagnostik der Halswirbelsäule erforderlich. HWS-Aufnahmen sollten in 4 Ebenen angefertigt werden (lateral und p.a.-Aufnahmen) zum Nachweis von Frakturen, Luxationen oder Knickbildung sowie ergänzend Schrägaufnahmen zur Beurteilung der Foramina. Zusätzliche (passiv gehaltene!) Funktionsaufnahmen mit maximaler Re- und Inklination der HWS weisen durch vermehrte Aufklappbarkeit ligamentäre Läsionen nach, ebenso eine mögliche traumatische Spondylolisthesis. Perorale Dens-Darstellung kann eine Dens-Fraktur, -Luxation oder atlantodentale Lockerung als mögliche Schmerzursache aufzeigen.
Das diagnostische Procedere nach HWS-BV ist in Tabelle 5 zusammenfassend dargestellt. Die Tabelle schließt die aufwendigere, funktions- und bildgebende apparative Diagnostik bei den seltenen mittelschweren und schweren HWS-BV mit Läsion von Knochen und/oder Nervensystem mit ein. In den meisten Fällen der HWS-BV kann sich jedoch zusatzdiagnostisch auf die Nativ-Röntgenuntersuchungen beschränkt werden.
Die (Erst-)Diagnose eines posttraumatischen Kopfschmerz-Typs sollte im Verlauf immer dann kritisch überprüft werden, wenn sich neurologische Symptome einstellen oder ändern und insbesondere wenn sich ein Wandel bestehender oder ein Hinzutreten neuer Kopfschmerzsymptome erfragen läßt. Nur so kann eine Ursachen gerechte Therapie der Wahl erfolgen. Dies gilt besonders für die Entwicklung von Kombinationskopfschmerzen, wenn sich zu einem primären Kopfschmerz z. B. vom Spannungstyp ein sekundärer symptomatischer Kopfschmerz z. B. durch subakute oder chronische Ausbildung einer intracraniellen Blutung wie etwa eines SDH ausbildet, wie dies gerade bei älteren oder marcumarisierten Patienten häufiger der Fall sein kann.
5. Verlauf
Meist junge Patienten mit einer sehr leichten Commotio cerebri (z.B. ohne Bewußtlosigkeit, aber vegetativen Auffälligkeiten und posttraumatischem (Kopf)schmerzsyndrom) erholen sich von den Unfallfolgen innerhalb einiger Tage (2). Der klassische “Commotio cerebri Patient” mit kurzer Bewußtlosigkeit und einer Erinnerungslücke von weniger als 60 Minuten erholt sich im Regelfall innerhalb von 6-12 Wochen vollständig (13). Das posttraumatische Syndrom nach einer schwereren Commotio cerebri remittiert meist innerhalb von Monaten bis Jahren (19, 41). Nach einem halben Jahr sind über 80 % der Patienten nach SHT kopfschmerzfrei.
Die Auswirkung einer zum Unfallzeitpunkt bestehenden sozialen Belastungssituation auf den Beschwerdeverlauf wird kontrovers diskutiert. Circa 20 % der Patienten mit SHT leiden noch 4 Jahre nach dem Trauma an posttraumatischen Kopfschmerzen und 10% – 15% zeigen keine vollständige Remission des posttraumatischen Syndroms, das i.S. eines chronischen postkommotionellen Syndroms mit Kopfschmerz, Nackenschmerz, Schwindel und objektivierbaren neuropsychologischen Defiziten und Störungen der Affektivität und Befindlichkeit bestehen bleibt (3, 31, 32).
Die mittlere posttraumatische Kopfschmerzdauer nach leichtgradiger HWS-BV (ohne neurologische Defizite oder knöcherne HWS-Verletzungen) liegt bei 3 Wochen. Der Kopfschmerz bildet sich in dieser Patientengruppe in der Regel innerhalb eines Vierteljahres zurück (22, 24). Eine verzögerte Rückbildung des posttraumatischen Kopfschmerzes nach HWS-BV wurde bei Patienten mit initial heftigstem Kopfschmerz, mit ausgeprägter Einschränkung der passiven HWS-Mobilität (insbesondere der Inklination), bei Patienten mit schlechter Befindlichkeit und depressiver Verstimmung, mit somatisch-vegetativen Beschwerden und bei Patienten höheren Alters gefunden (10, 24, 25). Schädel-Hirn-Traumata in der Vorgeschichte oder eine positive Kopfschmerzanamnese mit schon vor dem Unfall aufgetretenen Kopfschmerzen vom Spannungstyp verlängern ebenso die posttraumatische Kopfschmerzdauer (39). Darüberhinaus bildet sich der posttraumatische Kopfschmerz nach höhergradigen HWS-Beschleunigungsverletzungen mit auffälligen HWS-Röntgen-Befunden (Fraktur, Luxation, Knickbildung) und/oder mit neurologischen Auffälligkeiten langsamer zurück (21, 25, 39).
6. Therapie
Die Behandlung variiert gemäß Kopfschmerztyp und (akuter vs. chronischer) Kopfschmerzdauer. Die Behandlungsvorschläge basieren auf klinischen Erfahrungswerten und kontrollierten Studien.
Die posttraumatischen Kopfschmerzen vom Spannungstyp unterscheiden sich klinisch nicht von einem primären, episodischen oder chronischen Spannungskopfschmerz und werden entsprechend den Therapierichtlinien des primären Spannungskopfschmerzes behandelt. Mittel der 1. Wahl für den akuten Kopfschmerz vom Spannungstyp sind Analgetika wie Acetylsalicylsäure (500-1000 mg/die, max. 1500 mg/die), Paracetamol (500-1000 mg, max. 1500 mg/die), ersatzweise Ibuprofen als retardierte Form (400-600 mg/die) oder Naproxen (500-1000 mg/die), vgl. nachstehende Tabelle 6; (9, 27, 36, 45). Die Gabe von Mischpräparaten sollte vermieden werden. Hält der Kopfschmerz länger als 4 Wochen an, sollten wegen der Gefahr der möglichen Ausbildung eines Medikamenten induzierten (Dauer-)kopfschmerzes keine Analgetika mehr gegeben werden.
Zur Behandlung des chronischen Kopfschmerzes vom Spannungstyp werden trizyklische Antidepressiva wie z. B. Amitriptylin in einer abendlichen Dosis von 25-100 mg/die empfohlen, alternativ Amitriptylin-N-Oxid 30-90 mg/die. Die Aufdosierung sollte schleichend erfolgen. Häufig wird das Medikament zu kurz verabreicht. Erst nach einer 8-wöchigen Gabe kann der Therapieerfolg beurteilt werden. Bei fehlender Effizienz kann alternativ auf Doxepin bzw. Imipramin oder Hemmer wie z.B. Tranylcypromin (20 – 40 mg /die) ausgewichen werden. Moderne Serotoninwiederaufnahmehemmer wie Fluoxetin sind nicht wirksam. Die Therapieansätze sind in Tabelle 7 zusammengestellt.
Tabelle 7: Medikamentöse Therapie des chronischen posttraumatischen Kopfschmerzes vom Spannungstyp
Der Medikamenten induzierte Dauerkopfschmerz bei protrahierter Analgetika-Einnahme im Verlauf eines initialen akuten (oder chronischen) PK wird ursächlich mit ambulanter, besser stationärer Entgiftung und anschließendem Entzug behandelt: Absetzen der Analgetika oder Ergotamin-Präparate, Ausschleichen von Barbituraten oder Benzodiazepinen, bei Bedarf Gabe von Antiemetika und zur Überbrückung bei initialer KS-Exacerbation Naproxen 2 x 500 mg/die oder ASS 500 mg – 1000 mg i.v. max 3 x pro die, im Anschluß bei Bedarf Einleitung einer KS-Prophylaxe ( Spannungskopfschmerz, vgl. Tab.7, 8; Migräne s.u.) und Verhaltenstherapie (6).
Der posttraumatische Kopfschmerz vom Migräne-Typ wird in der Attacke mit einem Analgetikum (z. B. ASS 1000 mg, als Brausetabletten gelöst) in Kombination mit einem ca. 20 Minuten zuvor verabreichten Antiemetikum (z. B. Domperidon oder Metoclopramid, 10 -20 mg oral) behandelt.
Bei heftigen, lang anhaltenden oder häufigen Migränetypischen Attacken sollte eine medikamentöse Behandlung zur Attackenprophylaxe mit einem Betablocker z. B. Metoprolol bis zu 200 mg/die oder Propranolol bis zu max. 240 mg/die erfolgen (8, 44).
‘Migräneähnliche’ posttraumatische Kopfschmerzen sprechen ebenfalls auf Propanolol oder Amitriptylin (25 – 150 mg/die) – als Monopräparat oder in Kombination gegeben – an (47).
Der sehr seltene posttraumatische Kopfschmerz vom Cluster-Typ wird in Analogie zu dem primären Cluster-Kopfschmerz behandelt (4, 27, 37). Die Clustertypische Attacke kann durch den Patienten selbst mit der Inhalation von 100%igem Sauerstoff (7 l/Minute) über 15 Minuten oder mit nasaler Instillation von 4% Lidocain coupiert werden. Ärztlicherseits ist die s.c.-Gabe von DHE (1 – 2 mg) oder die s.c.-Gabe von 6 mg Sumatriptan möglich.
Mittel der 1. Wahl zur Prophylaxe ist Verapamil (z. B. Isoptin, 3 x 80 mg/die). Erst bei nicht zufriedenstellender therapeutischer Effizienz ist ein ergänzender Behandlungsversuch mit Lithium (600-1500 mg/die bei Plasmaspiegeln von max. 1,2 mmol/l) möglich. Bei Häufung der Cluster-typischen Kopfschmerz-Attacken trotz der aufgezeigten Behandlungsmöglichkeiten ist ein “Durchbrechungsversuch” mit kurzzeitiger oraler Steroidgabe sinnvoll (z. B. Prednison 60 mg für 3 Tage mit ausschleichendem Absetzen über 14 Tage).
Posttraumatische kombinierte Kopfschmerzformen werden in der Regel mit einem additiven Regime behandelt, das sich aus der Summe der einzelnen Kopfschmerztypspezifischen Behandlungsmaßnahmen zusammensetzt.
Posttraumatische (zerviko-)zephale Schmerzen nach einer Beschleunigungsverletzung der Halswirbelsäule werden in der akuten Schmerzphase durch eine vorübergehende und möglichst kurzfristige Entlastung des zervikalen Halteapparates durch Imobilisation mit einer “Halskrawatte” (z. B. Campkragen) behandelt. Die Tragedauer sollte bei leichtgradigen HWS-Beschleunigungsverletzungen so kurz wie möglich, aber so lang wie nötig angesetzt werden. Zur Vermeidung einer in-aktivitätsbedingten Hypotrophie der Nacken-Halsmuskulatur sollte die Tragezeit möglichst nur einige Tage und nicht länger als 14 Tage dauern. Bei Angabe von morgendlich verstärktem Nacken-Kopfschmerz empfiehlt sich das (vorübergehende) bevorzugte Tragen des zervikalen Stütz-kragens während des Nachtschlafes zur Vermeidung zusätzlicher zervikaler Weichteilzerrung bei Kopfbewegungen im Tiefschlaf aufgrund der Tiefschlafphasen-abhängigen Hypotonie der Nackenmuskulatur. Stets ist auf möglichst frühzeitige Mobilisation zu achten (10, 21, 23, 25).
Ergänzende physikalische Maßnahmen mit Wärmeapplikation sind indiziert. Trockene Wärme (Rotlicht, Lichtbogen, Heißluft, Heizkissen) oder feuchte Wärme (Fango) haben sich bewährt. Bei therapeutischer Insuffizienz physikalischer Maßnahmen kann ergänzend medikamentös muskelrelaxierend, antiphlogistisch/antirheumatisch und erforderlichenfalls analgetisch therapiert werden: als Muskelrelaxans z. B. Tetrazepam 1-3 x 50 mg/die, evtl. in Kombination mit Paracetamol Tabletten oder Suppositorien 3 x 500 mg/die oder alternativ Diclofenac-Natrium Dragees oder Suppositorien 3 x 50 mg/die, falls erforderlich unter gastroprotektiver Begleittherapie. Zur Vermeidung mißbraüchlicher Medikamenten-Einnahme mit der Gefahr der Entwicklung eines Medikamenten-induzierten Dauerkopfschmerzes sollte die medikamentöse Behandlung des posttraumatischen Kopfschmerzes in der Akutphase nur zurückhaltend und unter engen Kontrollen des Einnahmeverhaltens erfolgen.
Nach Abklingen des akuten Schmerzsyndroms (nach ca. 1-4 Wochen) sollte frühzeitig mit krankengymnastischer Behandlung (aktiven Bewegungsübungen, isometrischen Spannungsübungen) begonnen werden. Bei chronifizierenden postraumatischen Kopfschmerzen ist bei strenger Indikation unter Berücksichtigung der Unfallanamnese (u.a. Kopfrotation bei Aufprall) ein fachkundiger manualmedizinischer Therapieversuch zur Aufhebung segmentaler Wirbelgelenksblockaden zu erwägen. Bei protrahierter Kopfschmerzrückbildung ist eine begleitende krankengymnastische Behandlung mit abgestuften Übungsbehandlungen und zervikalem Haltungsaufbau über einen längeren Zeitraum von besonderer Bedeutung.
Allgemeinroborierende Maßnahmen (Sport, Meidung von Genußmitteln, vegetative Stabilisierung, geregelte Lebensführung) können hinzutreten. Rasche Gewährung von Entschädigungsansprüchen, Lösung von unfallbedingten Problemstellungen und verständnisvolle Führung des Patienten können helfen die Beschwerdedauer zu verkürzen. Diese nicht-medikamentösen Therapiemaßnahmen bei chronischem PK werden in Tabelle 8 aufgeführt.
Tabelle 8: Nicht-medikamentöse Therapieformen des chronischen PK vom Spannungstyp.
Bei protrahierter Remission mit Chronifizierung empfiehlt sich neben dem Erlernen muskelzentrierter Entspannungstechniken der Schulter-Nacken-Muskulatur (z. B. nach Jakobson) ein thymoleptischer Therapieansatz mit Amitriptylin 25 – 100 mg/die oder mit (abendlichem) Amitriptylin-Oxid 30 – 90 mg/die zur günstigen Beeinflussung des zentralen Schmerzerlebens (vgl. auch Tabelle 7, 9).
Die verlaufsabhängig differierenden Therapiestrategien und differentialdiagnostischen Überlegungen sind abschließend als Stufenpläne für das zervikozephale Schmerzsyndrom nach einer HWS-Beschleunigungsverletzung (Tab.9) und nach einem Schädel-Hirn-Trauma in Tabelle 10 wiedergegeben. Die therapeutischen Stufenpläne sind nur als generelle Orientierung gedacht und sind den individuellen Beschwerdeverläufen der Patienten variabel anzupassen.
Obsolete Therapie
In der Akutphase des posttraumatischen Kopfschmerzes nach SHT oder HWS-Distorsion besteht in der Regel keine Indikation für die Gabe von Opioiden. Diese ist bei dem Abhängigkeitspotential zu meiden. Gleiches gilt für die Gabe von Benzodiazepinen, abgesehen von einer möglichen transienten Verabreichung als Muskelrelaxantien. Während eine kurzfristige Gabe peripher wirksamer Analgetika im initalen Akutstadium sinnvoll ist, sollte eine längere Gabe z.B. länger als 4 Wochen unbedingt vermieden werden, da sich nicht selten aus einem initalen posttraumatischen Kopfschmerz ein Medikamenten induzierter Dauerkopfschmerz mit entsprechender Chronifizierung entwickelt. Auf die Gabe von analgetisch wirksamen Mischpräparaten in der Akutbehandlung des PK sollte auf Grund der möglichen Förderung der Entwicklung eines Medikamenten induzierten Dauerkopfschmerzes prinzipiell verzichtet werden. Die Gabe von Antihistaminika und Steroiden, wie früher mitunter durchgeführt, ist obsolet, ebenso bei PK vom Spannungstyp die Gabe von Neuroleptika, Barbituraten und Ergotamin-Präparaten.
In der Akutphase des zerviko-zephalen Schmerzsyndroms nach HWS-Distorsion sind manuelle Traktionen oder auch Zugbehandlung der HWS mittels Glissonschlinge obsolet. Gleiches gilt für die Immobilisation mit Gipskravatte (Minervagips). Nicht sinnvoll und häufig schmerzverstärkend bezüglich des akuten kopfschmerzbegleitenden Schulter-Nackenschmerzes sind Massagen der gezerrten Muskulatur, auch Reflexzonenmassagen sowie lokale invasive Anästhesiemaßnahmen wie subkutane, perineurale oder intraartikuläre Infiltrationen oder Quaddelbehandlung, ebenfalls Akupunktur oder Akupressur. Frischzell- oder Ozon-Therapie ist bei PK vom Spannungstyp obsolet. Die Effektivität einer lokalen Salbenbehandlung des häufig den Kopfschmerz begleitenden nuchalen Schmerzes ist nicht belegt. Bei zu langer Bettruhe nach Commotio cerebri besteht die Gefahr der prolongierten Remission bzw. Chronifizierung des posttraumatischen Syndroms inklusive des posttraumatischen Kopfschmerzes. Meist ist nur eine klinische Beobachtung über 24 Stunden erforderlich.
Literatur
- Balla J, Iansek R (1988) Headaches arising from disorders of the cervical spine. In: Hopkins A (ed) Headache problems in diagnosis and management. Saunders, London, 243-2672
- Barth JT, Alves WM, Ryan TV, et al. Mild head injury in sports: neuropsychological sequelae and recovery of function. In: Levin HS, Eisenberg HM, Benton AL, eds. Mild head injury. New York: Oxford University Press, 1989: 257-2753.
- Bohnen N, Twijnstra A, Jolles J. Post-traumatic and emotional symptoms in different subgroups of patients with mild head injury. Brain Inj 1992; 6: 481-487
- Brandt Th (1993) Clusterkopfschmerz und chronisch paroxysmale Hemikranie. In Brandt Th, Dichgans J, Diener HC (Hrsg) Therapie und Verlauf neurologischer Erkrankungen. Kohlhammer, Stuttgart, Berlin, Köln (2. überarbeitete und erweiterte Auflage), 23-36
- Dichgans J, Diener HC, Gerber WD, Verspohl EJ, Kukiolka H, Kluck M (1984) Analgetika induzierter Dauerkopfschmerz. Dtsch Med Wschr 109: 369-373
- Dichgans J (1993) Analgetika- und Ergotamin-induzierter Kopfschmerz. In: Brandt Th, Dichgans J, Diener HC (Hrsg) Therapie und Verlauf neurologischer Erkrankungen. Kohlhammer, Stuttgart, Berlin, Köln (2. überarbeitete und erweiterte Auflage ), 51-54
- Diener HC, Wilkinson M (Hrsg) (1988) Drug induced headache. Springer, Berlin, Heidelberg, New York, Tokio
- Diener HC (1993) Migräne. In: Brandt Th, Dichgans J, Diener HC (Hrsg) Therapie und Verlauf neurologischer Erkrankungen. Kohlhammer, Stuttgart, Berlin, Köln (2. überarbeitete und erweiterte Auflage), 3-22
- Diener HC (1993) Spannungskopfschmerz und andere seltene Kopfschmerzen. In: Brandt Th, Dichgans J, Diener HC (Hrsg) Therapie und Verlauf neurologischer Erkrankungen. Kohlhammer, Stuttgart, Berlin, Köln (2. überarbeitete und erweiterte Auflage), 44-50
- Diener HC, Keidel M (1994) Aktuelle Entwicklungen im Bereich der Migräne und des HWS-Schleudertraumas. In: Elger CE, Dengler R (Hrsg) Jahrbuch der Neurologie. Biermann, Zülpich, 73-99
- Evans RW (1992) The postconcussion syndrome and the sequelae of mild head injury. Neurol Clin 10: 814-847
- Fredriksen TA, Hovdal H, Sjaastad O (1987) Cervicogenic headache: clinical manifestation. Ce-phalalgia 7: 147-160
- Frommelt P (1995) Neurologische Erkrankungen. In: Sozialmedizinische Begutachtung in der gesetzlichen Rentenversicherung. Verband deutscher Rentenversicherungsträger (Hrsg.) Fischer, Stuttgart, 409-451
- Gronwall D, Wrightson P. Delayed recovery after mild head injury. Lancet 1974: 605-609
- Guthkelch AN (1977) Benign post-traumatic encephalopathy in young people and its relation to migraine. Neurosurgery 1: 101-105
- Haas DC (1993) Acute posttraumatic headache. In: Olesen J, Tfelt-Hansen, Welch KMA (eds) The Headaches. Raven Press, New York, 623-627
- Haas DC (1993) Chronic posttraumatic headache. In: Olesen J, Tfelt-Hansen, Welch KM (eds) The Headaches. Raven Press, New York, 629-637
- Haas DC (1996) Chronic posttraumatic headaches classified and compared with natural headaches. Cephalalgia 16: 486 -493
- Headache Classification Committee of the International Headache Society (1988) Classification and diagnostic criteria for headache disorders, cranial neuralgias and facial pain. Cephalalgia 8 (Suppl 7): 1-96
- Hugenholtz H, Stuss DT, Stethem LL, Richard MT. How long does it take to recover from a mild concussion? Neurosurgery 1988; 22: 853-868
- Jacome DE (1986) Basilar artery migraine after uncomplicated whiplash injuries. Headache 26: 515-516
- Keidel M, Diener HC (1993) Schleudertrauma der Halswirbelsäule. In: Brandt Th, Dichgans J, Diener HC (Hrsg) Therapie und Verlauf neurologischer Erkrankungen. Kohlhammer, Stuttgart, Berlin, Köln (2 überarbeitete und erweiterte Auflage), 642-652
- Keidel M, Diener HC (1993) Headache and acceleration trauma of the cervical spine. News in Headache 3/3: 1
- Keidel M, Diener HC (1993) Kopfschmerzsyndrome nach HWS-Trauma. Pragmatische Diagnostik und Therapie. Münch med Wschr 135: 384-385
- Keidel M (1995) Der posttraumatische Verlauf nach zerviko-zephaler Beschleunigungsverletzung. Klinische, neurophysiologische und neuropsychologische Aspekte. In: Kügelgen B (Hrsg) Neuroorthopädie VI. Springer, Berlin, Heidelberg, New-York, 73-113
- Keidel M, Pearce JMS (1996) Whiplash injury. In: Brandt Th, Dichgans J, Diener HC, Caplan LR, Kennard Ch (eds) Neurological disorders: course and treatment. Academic Press, San Diego, 65-76
- Keidel M, Diener HC (1997) Commotio cerebri; Schleudertrauma der HWS. In: Pschyrembel Therapeutisches Wörterbuch. Walter De Gruyter, Berlin, New York: im Druck
- Langohr HD, Keidel M, Göbel H, Baar T, Wallasch TM (1995) Kopfschmerz nach Schädel–Hirn-Trauma und HWS-Distorsion: Diagnose und Therapie. Münch med Wschr 32/33: 35-40 und (1994) In: Migräne und andere Kopf- und Gesichtsschmerzen. Therapieempfehlungen der Deutschen Migräne- und Kopfschmerzgesellschaft (Hrsg). Arcis Verlag, München, 49-57
- MacFlynn G, Montgomery E, Fenton GW, Rutherford W. Measurement of reaction time following minor head injury. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1984; 48: 137-140
- Mandel S (1989) Minor head injury may not be “minor”. Postgrad Med 85 (6): 213-225
- Mathew NT, Rueveni V (1988) Cluster-like headache following head trauma. Headache 28: 297
- McLean A, Temkin NR, Dikmen S, et al. The behavioral sequelae of head injury. J Clin Neuropsychol 1983; 5: 361-376
- Middleboe T, Andersen HS, Birket-Smith M, et al. Minor head injury: impact on general health after 1 year. A prospective follow-up study. Acta Neurol Scand 1992; 85: 5-9
- Müller E (1966) Das Schleudertrauma der Halswirbelsäule und seine verschiedene Folgen. Differentialdiagnose und Therapie. Dtsch med Wschr 91: 588-593
- Packard RC (1994) Posttraumatic headache. Semin Neurol 14: 40-45
- Pfaffenrath V, Dandekar R, Pöllmann W (1987) Cervicogenic headache – the clinical picture, radiological findings and hypotheses on its pathophysiology. Headache 27: 495-499
- Pfaffenrath V, Wermuth A, Pöllmann W (1988) Der Spannungskopschmerz – eine Übersicht. Fortschr Neurol Psychiat 56: 403-418
- Pfaffenrath V, Diener HC, Soyka S, Grotemeyer K-H (1994) Behandlung des Cluster-Kopf-schmerzes. In: Migräne und andere Kopf- und Gesichtsschmerzen. Therapieempfehlungen der Deutschen Migräne- und Kopfschmerzgesellschaft (Hrsg). Arcis Verlag, München, 42-48
- Pöllmann W, Keidel M, Pfaffenrath V (1996) Kopfschmerzen und die Halswirbelsäule. Eine kritische Übersicht. Nervenarzt 10: 821-836
- Radanov BP, Di Stefano G, Schnidrig A, Aljinovic M (1993) Factors influencing recovery from headache after common whiplash. BMJ 307: 652-655
- Reik L (1987) Cluster headache after head injury. Headache 27: 509-510
- Rimel RW, Giordani B, Barth JT et al. Disability caused by minor head injury. Neurosurgery 1981; 9: 221-228
- Sjaastad O, Frederiksen TA, Pfaffenrath V (1990) Cervicogenic headache. Diagnostic criteria. Headache 30: 725-726
- Snoek JW, Minderhoud JM, Wilmink JT (1984) Delayed deterioration following mild head injury in children. Brain 107: 15-36
- Soyka D, Diener HC, Pfaffenrath V, Gerber WD, Ziegler A ( 1994) Therapie und Prophylaxe der Migräne. In: Migräne und andere Kopf- und Gesichtsschmerzen. Therapieempfehlungen der Deutschen Migräne- und Kopfschmerzgesellschaft (Hrsg). Arcis Verlag, München, 7-22
- Soyka D, Pfaffenrath V, Diener HC, Gerber WD, Ziegler A (1994) Behandlung der Spannungskopfschmerzen. In: Migräne und andere Kopf- und Gesichtsschmerzen. Therapieempfehlungen der Deutschen Migräne- und Kopfschmerzgesellschaft (Hrsg). Arcis Verlag, München, 23-29
- Vohanka S, Zouhar A (1990) Benign posttraumatic encephalopathy. Acta Nerv Super 32: 179-183
- Weiss HD, Stern BJ, Goldberg J (1991) Post-traumatic chronic migraine precipitated by minor head or neck trauma. Headache 31: 451-456
- Wilkinson MN, Gilchrist E (1980) Posttraumatic headache. Ups J Med Sci 31: 48-51
- Winston KR (1987) Whiplash and its relationship to migraine. Headache 27: 452-45