Kopfschmerz-News

**** Ashina M, Stallknecht B, Bendtsen L, Pedersen JF, Galbo H, Dalgaard P, Olesen J. In vivo evidence of altered skeletal muscle blood flow in chronic tension-type headache. Brain 2002;125:320-326

Zusammenfassung: Etwa 2-3% der Bevölkerung leiden unter chronischen Spannungskopfschmerzen. Hierbei handelt es sich um dumpf-drückende holokranielle Kopfschmerzen, die im Gegensatz zur Migräne zwar lästig sind aber in vielen Fällen die Arbeitsfähigkeit nicht stark einschränken. Im Gegensatz zur Migräne gibt es nur sehr ungenaue Vorstellungen zur Pathophysiologie des chronischen Spannungskopfschmerzes. Relativ reproduzierbar konnte beobachtet werden, daß ein erhöhter Muskeltonus der perikraniellen Muskulatur besteht. Ob dies Folge der Erkrankung oder Ursache ist, ist bisher allerdings weitgehend ungeklärt. Eine Hypothese geht davon aus, daß die erhöhte Muskelspannung der perikraniellen Muskulatur zu einem pathologischen Einstrom afferenter Signale von Muskelspindeln führt und diese erhöhte Signalaktivität als Schmerz wahrgenommen wird und so den Kopfschmerz erklären würde. Die dänischen Autoren versuchten bei ihrer Studie jetzt zu klären, ob es Störungen des Energiestoffwechsels der perikraniellen Muskulatur bei Patienten mit chronischem Spannungskopfschmerz gibt. In die Studie wurden 16 Patienten mit chronischem Spannungskopfschmerz und 17 gesunde Kontrollen aufgenommen. Bei allen Patienten und Versuchspersonen wurden 2 Mikrodialysekatheter in den M. trapezius eingeführt. Dialysate wurden in Ruhe gewonnen sowie 15 und 30 Minuten unter statischer Belastung mit 10% der Maximalkraft und 15 und 30 Minuten nach Ende der Belastung. Gemessen wurden der muskuläre Blutfluß und die interstitielle Lactatkonzentration.

Unter Belastung kam es bei den Kontrollpersonen zu einem signifikanten Anstieg des Blutflusses im M. trapezius. Dieser Anstieg des Blutflusses war bei den Patienten mit chronischem Spannungskopfschmerz signifikant geringer. Unter Ruhebedingungen war der Blutfluß im M. trapezius bei beiden Gruppen identisch. Weder in Ruhe noch während bzw. nach der Belastung kam es zu einem signifikanten Unterschied in der Lactatkonzentration zwischen Patienten und Kontrollen.

Kommentar: Die hier vorliegende Studie ist wichtig zum Verständnis der möglichen Pathophysiologie des chronischen Spannungskopfschmerzes. Die Studie zeigt keinen Unterschied in den Lactatkonzentrationen, in Ruhe, unter Belastung und nach Belastung zwischen Personen mit chronischem Spannungskopfschmerz und Kontrollpersonen, so daß eine Störung der muskulären Energiegewinnung ausgeschlossen werden kann. Der verminderte Blutfluß im Muskel bei unverändertem Lactat belegt, daß der hier gefundene Mechanismus zentraler Natur sein muß und nicht peripher bedingt sein kann. Die Autoren formulieren die folgende Hpyothese über die Entstehung des chronischen Spannungskopfschmerzes: Zunächst besteht ein intermittierender Kopfschmerz durch pathologische afferente Signale aus der perikraniellen Muskulatur. Durch eine zentrale Sensitivierung wird dieser Schmerz chronisch und rein zentral, d.h. periphere Mechanismen spielen in der Pathophysiologie keine Rolle mehr. Unter den Bedingungen einer zentralen Sensitivierung kommt es dann zu einem Anstieg des Sympathikotonus, was erklären würde, daß es unter muskulärer Belastung zu einer Vasokonstriktion und dadurch zu einer Verminderung des Blutflusses bei Muskelarbeit kommt. Die Hypothese ist zwar sehr attraktiv, erklärt aber nicht wie es initial zu episodischen Spannungskopfschmerzen kommt und wie ggf. die zentrale Sensitivierung therapeutisch beeinflußt werden könnte. (HCD)