Kopfschmerz-News

* Pechan J, Klima M (1998) Etiology of Cluster headache: entrapment of cervical sympathicus by hyoid bone? Ces a Slow Neurol Neurochir 61: 92-97.

In der vorliegenden anatomischen Arbeit wurden 8 post-mortem Untersuchungen an Verstorbenen durchgeführt, um die anatomische Beziehung zwischen dem Hyoidknochen und dem cervikalen Symphatikusstrang zu untersuchen.

Aus der Tatsache, daß das Hyoid eine enge nachbarschaftliche Beziehung zum Ganglion cervicale superior oder den interganglionären Verbindungen aufweist, schließen die Autoren, daß es zu einer Kompression dieser Strukturen durch das Hyoid kommen könne. Da die Autoren davon ausgehen, daß die Pathogenese des Cluster Kopfschmerzsyndroms auf einer peripheren Symphatikusläsion beruht, soll nach Meinung der Autoren diese hypothetische Kompression der oben genannten Strukturen den Cluster Kopfschmerz erklären können. Dies soll auch erklären, warum mehr Männer als Frauen an dem (sehr seltenen) Syndrom erkranken: Männer haben einen größeres Hyoidknochen.

Abgesehen davon, daß die Lage der genannten Strukturen post mortem erheblich im Vergleich zum Lebenden verschoben sein können und die Variabilität der Größe der gemessenen Hyoidknochen allein in der vorliegenden Stichprobe von 3mm bis 8mm Breíte schwankt, hat keine der untersuchten Personen an Cluster Kopfschmerz gelitten. Zwar weiß man aus pupillometrischen Untersuchungen, daß die zum Schmerz ipsilateral auftretenden autonomen Symptome auf einer peripheren Sympathikusläsion beruhen, die Ursache der peripheren Läsion ist nicht bekannt. Das bisher beste Konzept ist das einer Läsion dieser Fasern im Bereich des Sinus cavernosus, nicht erklärt werden kann hierdurch aber die circadiane Symptomatik die dieses Symptom auszeichet. Eine periphere Symphatikusläsion jedoch zur Ursache des Cluster Kopfschmerzes zu erklären, ist sicher falsch. (MAY)

** Mellick GA, Mellick LB (1998) Cluster headache management with methylphenidate (Ritalin). Headache 38: 710-712.

Die Autoren berichten über einen 43-jährigen Patienten mit episodischen Cluster Kopfschmerzen, der Sumatriptan-refraktäre, vor allem nächtliche Kopfschmerzattacken erlebte. Unter der Idee, daß der Cluster Kopfschmerz typischerweise mit ipsilateralen autonomen Symptomen im Sinne einer symphatischen Unter- oder parasympathischen Überfunktion einhergehen, versuchten sie probeweise eine Attackenbehandlung mit Ritalin (Methylphenidate). Die Autoren bezeichnen es als “mildes Sympathikomimetium”, in Deutschland ist es zugelassen gegen hyperkinetische Störungen im Kindesalter und bei Narkolepsie und ist pharmakologisch ein Amphetaminabkömmling.

Der Patient berichtete eine wiederholte und rapide Schmerzfreiheit nach Einnahme des Medikamentes in der Attacke. Eine tägliche (prophylaktische) Einnahme habe die aktive Periode nach 1 Woche beendet.

Es handelt sich um eine Einzelfalldarstellung, die mit Vorsicht zu genießen ist. Der Effekt wird euphorisch beschrieben, die möglichen Nebenwirkungen (Rastlosigkeit, hohes Abhängigkeitspotential) werden nicht erwähnt. Der Patient hatte typischerweise nur kurze aktive Perioden (3 Wochen), so daß trotz oder gerade wegen der verlängerten aktiven Periode in der sich der Patient befand, ein Ende und Übergang in die inaktive Periode zu erwarten war, egal welches Medikament der Patient einnimmt. Da aber die inaktive Periode bei diesem Patienten auch nur 3 Monate beträgt, hätten die Autoren vielleicht mit der Veröffentlichung warten und ihn nochmals eventuell placebokontrolliert mit der Medikation behandeln sollen.

Trotz aller Vorbehalte kann man zusammenfassen, daß Ritalin wegen der Nebenwirkungen bei längerer Anwendung sicher nicht als Prophylaxe in Frage kommt. In verzweifelten Fällen und insbesondere wenn Triptane, auch subcutan gegeben, nicht wirken, ist ein Versuch zumindest nachdenkenswert. (MAY)