Forschungsergebnisse der Deutschen Migräne- und Kopfschmerzgesellschaft



Klinik und Pathophysiologie des Kopfschmerzes vom Spannungstyp

W. Pöllmann



Der Kopfschmerz vom Spannungstyp (KST) ist nach den Kriterien der International Headache Society (IHS) von 1988 charakterisiert durch einen meist bilateralen, dumpf drückenden bis ziehenden, nicht pulsierenden Schmerz leichter bis mittlerer Intensität, der durch körperliche Aktivitäten nicht verstärkt wird. Vegetative Symptome fehlen bzw. spielen im Gegensatz zur Migräne nur eine untergeordnete Rolle.


Tab. 1: KOPFSCHMERZ VOM SPANNUNGSTYP (IHS-Kriterien)

Schmerzcharakteristika (mindestens zwei müssen erfüllt sein):
1. Drückender bis ziehender, nicht pulsierender Schmerz
2. Leichte bis mäßige Schmerzintensität (körperliche Aktivitäten allenfalls behindert, aber nicht unmöglich)
3. Beidseitige Lokalisation
4. Keine Verstärkung durch körperliche Aktivitäten (z. B. Treppensteigen)

Für das Auftreten von vegetativen Symptomen gilt:
1. Keine Übelkeit, kein Erbrechen (Appetitlosigkeit kann vorkommen)
2. Phono- und Photophobie fehlen bzw. treten nicht kombiniert auf
 



Nach den IHS-Kriterien wird darüberhinaus der episodische und chronische KST hinsichtlich des Vorliegens oder Fehlens einer "Störung der pericranialen Muskeln" weiter differenziert: Durch manuelle Palpation oder mit einem Druckalgometer kann eine erhöhte Schmerzempfindlichkeit ("tenderness") der perikranialen Muskulatur verifiziert werden oder ein "erhöhter EMG-level". Daraus ergibt sich folgendes Klassifikationsschema nach dsen IHS-Kriterien und nach ICD 10:


ICD-10             IHS
G44.29 Kopfschmerz vom Spannungstyp
2.1 Episodischer Kopfschmerz vom Spannungstyp
- mindestens 10 wiederkehrende Episoden mit Dauer von 30 Minuten bis zu 7 Tagen
- weniger als 15 Kopfschmerztage/Monat bzw. 180/ Jahr
G44.20 2.1.1 .....mit erhöhter Schmerzempfindlichkeit perikranialer Muskeln
G44.21 2.1.2 ....ohne erhöhte Schmerzempfindlichkeit perikranialer Muskeln
2.2 Chronischer Kopfschmerz vom Spannungstyp
- Kopfschmerz an wenigstens 15 Tagen pro Monat über einen Zeitraums von mindestens 6 Monaten
G44.22 2.2.1 .....mit erhöhter Schmerzempfindlichkeit perikranialer Muskeln
G44.23 2.2.2 ....ohne erhöhte Schmerzempfindlichkeit perikranialer Muskeln
G44.28 2.3 Kopfschmerz vom Spannungstyp, der nicht die obigen Kriterien erfüllt
- alle genannten Kriterien mit 1 Ausnahme erfüllt
- Kriterien einer Migräne ohne Aura nicht erfüllt



Epidemiologische Untersuchungen:

Prävalenz Stichprobe KST episodischer KST chronischer KST  
Lebenszeit 735 78 % 66 %         w>m 3 %         w>m Rasmussen 1991
1 Jahr 735 74 % (30% an > 14 Tagen/Jahr)  
Lebenszeit 4061   13 % (23 %)     m=f 1 % (2%)     m=f Göbel et al. 1994
1 Jahr 13345   38 %         w>m 2 %         w>m Schwartz et al. 1998
w=weiblich, m=männlich

Obwohl der KST üblicherweise nicht die Dramatik der Migräne oder des Clusterkopfschmerzes zeigt, ist die Arbeitsleistung vieler Betroffener eingeschränkt: Von Patienten mit episodischem KST verlieren 8 % im Mittel knapp 9 Arbeitstage, 44 % berichten eine reduzierte Arbeitsleistung an im Mittel 5 Tagen. Beim chronischen KST verlieren 12 % durchschnittlich 27 Arbeitstage, 46 % haben eine eingeschränkte Arbeitseffektivität an ca. 20 Tagen (Schwartz et al. 1998). Diese Daten belegen, daß eine Optimierung von Diagnostik und Therapiemöglichkeiten auch unter sozioökonomischen Gesichtspunkten dringend erforderlich ist, zumal nur 16 % der Patienten mit KST zumindest ihren Hausarzt konsultieren, nur 4 % einen Spezialisten (Rasmussen et al. 1992).


Differentialdiagnose:
Bereits die Kriterien nach IHS enthalten Hinweise zur Differenzierung eines KST von einer Migräne.

Kopfschmerz vom Spannungstyp Migräne ohne Aura
bilateral unilateral > bilateral
fronto-occipital fronto-temporal, temporal
dumpf-drückend ("Helm", "Eisenband", "Last") pochend-hämmernd-pulsierend
Schmerzintensität (+) bis ++ Schmerzintensität ++ bis +++
Vegetative Symptome 0 bis (+) Vegetative Symptome +++
Körperliche Aktivität neutral Körperliche Aktivität steigert KS


Wichtig ist das häufige gemeinsame Auftreten von Migräne und KST bei vielen Patienten. Dabei sind die früher verwendeten Begriffe "Kombinationskopfschmerz" oder "gemischter Kopfschmerz" heute obsolet. Zu beachten ist dabei:
Übergänge zwischen Kopfschmerz vom Spannungstyp und Migräne ohne Aura werden insbesondere vor dem Hintergrund des CHRONIC DAILY HEADACHE (CDH) diskutiert (Sheftell 1992, Goadsby 1999). Schwierigkeiten können sich ergeben bei geringer Ausprägung von Schmerz und vegetativer Symptomatik sowie bilateralem Auftreten der Migräne. Auch ein ähnlicher Beginn beider Kopfschmerzen ist möglich , sodaß sich für einen Betroffenen die schwierige Frage erheben kann, ob sich aus einem morgendliches diffusen dumpf-drückenden Kopfschmerz evtl. die gefürchtete Migräneattacke entwickeln könnte. Dies führt oft zur Gefahr eines "vorbeugenden" Schmerzmittelgebrauchs mit dem Risiko eines analgetikainduzierten Dauerkopfschmerzes. Es werden auch gemeinsame pathophysiologische und biochemische Faktoren bei KST und Migräne diskutiert (Goadsby 1999).

Der KST wird insbesondere bei occipitalem Beginn als vermeintlich "HWS-bedingt" angesehen, was oft zu langwierigen und nutzlosen diagnostischen Maßnahmen und therapeutischen Irrwegen führt. Hierzu gilt:

Pathophysiologische Konzepte

Bis heute fehlt beim wissenschaftlich lange eher vernachlässigten KST ein umfassendes pathophysiologisches Konzept. Im einzelnen sollen verschiedene Aspekte im Überblick dargestellt werden.


1. Genetische Faktoren
Verwandte 1. Grades von Patienten mit chronischem KST haben ein 3-fach erhöhtes Risiko, ebenfalls einen KST zu entwickeln (Oestergaard et al. 1997).


2. Biochemische Befunde
Lange Zeit wurde in Analogie zum Modell der Migräne eine Störung im serotonergen System vermutet. Eindeutige Störungen im Serotoninstoffwechsel ließe sich aber beim chronischen KST nicht verifizieren (Bendtsen et al. 1997). Die klinischen Effekte einer Therapie mit Serotonin-Reuptakehemmern (SSRI) sind überwiegend enttäuschend. An eine Beteiligung des noradrenergen Systems läßt die Wirksamkeit des zentralen alpha-2-adrenergen Agonisten Tizanidin in einer Studie denken, zumal erhöhte Plasmaspiegel von 3-Methoxy-4-Hydroxyphenyglykol (MHPG) als Ausdruck einer erhöhten zentralen noradrenergen Aktivität bei KST-Patienten gefunden wurden (Shimomura et al. 1991). Andereseits wurden auch erniedrigte Plasmakatecholaminspiegel beschrieben (Castillo et al. 1994). Eine reduzierte Urinausscheidung und eine gestörte zirkadiane Rhythmik der Ausscheidung von Dopamin wurde beim KST vereinzelt berichtet, bei Frauen zum Teil verminderte nächtliche Plasmaspiegel von Melatonin. Auch bei endogenen Opioiden wurden Auffälligkeiten beschrieben, wobei eine vermehrte Inaktivierung von Endorphinen diskutiert wurde (Mazzotta et al. 1997)


3. Psychische und psychosoziale Faktoren
Die IHS-Kriterien selbst enthalten folgende 4 psychiatrischen Ursachen klassifiziert nach DSM III-R:
- psychosozialer Streß
- Angst
- Depression
- Kopfschmerz als körperbezogener Wahn oder somatoforme Störung
Neben diesen definierten Störungen stellt sich ansonsten bei psychischen Auffälligkeiten oft die Grundsatzfrage, ob die psychischen Auffälligkeiten Ursache oder Folge der Kopfschmerzen sind. Kontrovers sind die Ergebnisse bei Anwendung des MMPI (besonders hinsichtlich der Skalen Hypochondrie, Depression und Hysterie). Im Jahr vor Beginn eines chronischen Kopfschmerzes wurde eine deutlich höhere Frequenz negativer Erlebnisse beobachtet (De Benedettis et al. 1990). Andererseits scheinen psychopathologische Auffälligkeiten im ersten Jahr am deutlichsten zu sein, danach greifen Coping-Mechanismen (Blanchard et al. 1989). Symptome wie Depression und Ängstlichkeit scheinen abhängig von Intensität und Frequenz eines Kopfschmerzes zu sein (Scharff et al. 1995). In einer kontrollierten Studie bei 341 Kindern und Jugendlichen zwischen 4 und 19 Jahren fanden sich bei Patienten mit KST im Gegegnsatz zu Migränikern eine höhere Rate geschiedener Eltern und weniger Freundschaften (peer relations) ( Karwautz et al. 1999).


4. Vaskuläre Faktoren
5. Muskuläre Faktoren

6. Muskuläre und zentrale Komponenten
   Episodischer KST Chronischer KST
Muskel-Hardness Grad der Deformierung von Muskelgewebe
gegen Druck (kPa/cm)
N -
(unabhängig von KS)
Tenderness "Empfindlichkeit" der Muskulatur,
provoziert durch manuelle Palpation (Skala 0-3)
Mechanische
Schmerzschwelle
Durch Druckalgometer gemessener Wert,
ab wann Druck schmerzhaft wird
N
Mechanische
Schmerztoleranz
Obergrenze der Schmerzerträglichkeit N
(Finger)
N = normal, = erhöht, = erniedrigt


7. Zentrale Faktoren
Zusammengefaßt ergibt sich damit heute folgendes pathophysiologisches Bild:
Periphere Mechanismen prägen das Bild des episodischen KST. Über eine sekundäre zentrale Sensibilisierung und / oder eine gestörte supraspinale Modulation ankommender nozizeptiver Stimuli von myofaszialen Geweben wird die Konversion zum chronischen KST begünstigt. Der chronische KST wird eindeutig von zentralen Veränderungen von Schmerzschwelle und Schmerztoleranz geprägt. Hieraus ergeben sich wichtige Ansätze für künftige Forschungen, insbesondere auch zur Prävention des Entstehens des bis heute schwer behandelbaren chronischen KST.
Die Abbildung gibt die Grundzüge des Modells nach Jensen (1999) wider:

Mentaler Stress - unphysiologischer motorischer Stress - lokale Irritationen
Aktivierung der Nozizeptoren myofaszialer Gewebe
vermehrter afferenter Input
Dorsalhorn / spinaler Nucleus trigeminus
Zentrale Sensibilisierung
Aktivierung supraspinaler
schmerzverarbeitender Strukturen
(sekundär Hyperalgesie)


LITERATURHINWEISE
Sonstige im Text erwähnte Literatur:
DMKG