Forschungsergebnisse der Deutschen Migräne- und
Kopfschmerzgesellschaft
Der Kopfschmerz vom Spannungstyp (KST) ist nach den Kriterien der
International Headache Society (IHS) von 1988 charakterisiert durch einen
meist bilateralen, dumpf drückenden bis ziehenden, nicht pulsierenden
Schmerz leichter bis mittlerer Intensität, der durch körperliche
Aktivitäten nicht verstärkt wird. Vegetative Symptome fehlen bzw.
spielen im Gegensatz zur Migräne nur eine untergeordnete Rolle.
Tab. 1: KOPFSCHMERZ VOM SPANNUNGSTYP (IHS-Kriterien)
|
Nach den IHS-Kriterien wird darüberhinaus der episodische und
chronische KST hinsichtlich des Vorliegens oder Fehlens einer “Störung
der pericranialen Muskeln” weiter differenziert: Durch manuelle Palpation
oder mit einem Druckalgometer kann eine erhöhte Schmerzempfindlichkeit
(“tenderness”) der perikranialen Muskulatur verifiziert werden oder ein
“erhöhter EMG-level”. Daraus ergibt sich folgendes
Klassifikationsschema nach dsen IHS-Kriterien und nach ICD 10:
| ICD-10 IHS |
| G44.29 | Kopfschmerz vom Spannungstyp |
|
2.1 Episodischer Kopfschmerz vom Spannungstyp – mindestens 10 wiederkehrende Episoden mit Dauer von 30 Minuten bis zu 7 Tagen – weniger als 15 Kopfschmerztage/Monat bzw. 180/ Jahr |
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| G44.20 |
2.1.1 …..mit erhöhter Schmerzempfindlichkeit perikranialer Muskeln |
| G44.21 |
2.1.2 ….ohne erhöhte Schmerzempfindlichkeit perikranialer Muskeln |
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2.2 Chronischer Kopfschmerz vom Spannungstyp – Kopfschmerz an wenigstens 15 Tagen pro Monat über einen Zeitraums von mindestens 6 Monaten |
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| G44.22 |
2.2.1 …..mit erhöhter Schmerzempfindlichkeit perikranialer Muskeln |
| G44.23 |
2.2.2 ….ohne erhöhte Schmerzempfindlichkeit perikranialer Muskeln |
| G44.28 |
2.3 Kopfschmerz vom Spannungstyp, der nicht die obigen Kriterien erfüllt – alle genannten Kriterien mit 1 Ausnahme erfüllt – Kriterien einer Migräne ohne Aura nicht erfüllt |
Epidemiologische Untersuchungen:
| Prävalenz | Stichprobe | KST | episodischer KST | chronischer KST | |
|---|---|---|---|---|---|
| Lebenszeit | 735 | 78 % | 66 % w>m | 3 % w>m | Rasmussen 1991 |
| 1 Jahr | 735 | 74 % | (30% an > 14 Tagen/Jahr) | ||
| Lebenszeit | 4061 | 13 % (23 %) m=f | 1 % (2%) m=f | Göbel et al. 1994 | |
| 1 Jahr | 13345 | 38 % w>m | 2 % w>m | Schwartz et al. 1998 | |
w=weiblich, m=männlich
Obwohl der KST üblicherweise nicht die Dramatik der Migräne oder
des Clusterkopfschmerzes zeigt, ist die Arbeitsleistung vieler Betroffener
eingeschränkt: Von Patienten mit episodischem KST verlieren 8 % im
Mittel knapp 9 Arbeitstage, 44 % berichten eine reduzierte Arbeitsleistung
an im Mittel 5 Tagen. Beim chronischen KST verlieren 12 % durchschnittlich
27 Arbeitstage, 46 % haben eine eingeschränkte Arbeitseffektivität
an ca. 20 Tagen (Schwartz et al. 1998). Diese Daten belegen, daß eine
Optimierung von Diagnostik und Therapiemöglichkeiten auch unter
sozioökonomischen Gesichtspunkten dringend erforderlich ist, zumal nur
16 % der Patienten mit KST zumindest ihren Hausarzt konsultieren, nur 4 %
einen Spezialisten (Rasmussen et al. 1992).
Differentialdiagnose:
Bereits die Kriterien nach IHS enthalten Hinweise zur Differenzierung eines
KST von einer Migräne.
| Kopfschmerz vom Spannungstyp | Migräne ohne Aura |
|---|---|
| bilateral | unilateral > bilateral |
| fronto-occipital | fronto-temporal, temporal |
| dumpf-drückend (“Helm”, “Eisenband”, “Last”) | pochend-hämmernd-pulsierend |
| Schmerzintensität (+) bis ++ | Schmerzintensität ++ bis +++ |
| Vegetative Symptome 0 bis (+) | Vegetative Symptome +++ |
| Körperliche Aktivität neutral | Körperliche Aktivität steigert KS |
Wichtig ist das häufige gemeinsame Auftreten von Migräne und KST
bei vielen Patienten. Dabei sind die früher verwendeten Begriffe
“Kombinationskopfschmerz” oder “gemischter Kopfschmerz” heute obsolet. Zu
beachten ist dabei:
- Analyse der Einzelfaktoren (Migräne, KST)
-
Spontane Symptombeschreibung des Patienten (“welche und wieviele
Kopfschmerzen”) - Aufklärung des Patienten über Charakteristika der Zuordnung
-
regelmäßiger differenzierter Kopfschmerkalender inklusive
Analgetikaverbrauch - Liegt ein Schmerzmittelmißbrauch vor? Dann erst Entzugstherapie!
Übergänge zwischen Kopfschmerz vom Spannungstyp und Migräne
ohne Aura werden insbesondere vor dem Hintergrund des CHRONIC DAILY HEADACHE
(CDH) diskutiert (Sheftell 1992, Goadsby 1999). Schwierigkeiten können
sich ergeben bei geringer Ausprägung von Schmerz und vegetativer
Symptomatik sowie bilateralem Auftreten der Migräne. Auch ein
ähnlicher Beginn beider Kopfschmerzen ist möglich , sodaß
sich für einen Betroffenen die schwierige Frage erheben kann, ob sich
aus einem morgendliches diffusen dumpf-drückenden Kopfschmerz evtl. die
gefürchtete Migräneattacke entwickeln könnte. Dies führt
oft zur Gefahr eines “vorbeugenden” Schmerzmittelgebrauchs mit dem Risiko
eines analgetikainduzierten Dauerkopfschmerzes. Es werden auch gemeinsame
pathophysiologische und biochemische Faktoren bei KST und Migräne
diskutiert (Goadsby 1999).
Der KST wird insbesondere bei occipitalem Beginn als vermeintlich
“HWS-bedingt” angesehen, was oft zu langwierigen und nutzlosen
diagnostischen Maßnahmen und therapeutischen Irrwegen führt.
Hierzu gilt:
-
Degenerative HWS-Prozesse sind weitverbreitet und nicht korreliert zum
Auftreten eines Kopfschmerzes vom Spannungstyp (Wöber-Bingöl
et al. 1992) -
Weder Röntgenaufnahmen noch CT oder MRT des Schädels oder der
HWS sind bei klarer Konstellation mit normalem Neurostatus nötig.
Etwaige Auffälligkeiten z.B. der Nachweis unspezifischer
degenerativer HWS-Veränderungen führen oft eher auf falsche
Wege und können Patient – und gelegentlich auch den Arzt –
verunsichern.
Pathophysiologische Konzepte
Bis heute fehlt beim wissenschaftlich lange eher vernachlässigten KST
ein umfassendes pathophysiologisches Konzept. Im einzelnen sollen
verschiedene Aspekte im Überblick dargestellt werden.
1. Genetische Faktoren
Verwandte 1. Grades von Patienten mit chronischem KST haben ein 3-fach
erhöhtes Risiko, ebenfalls einen KST zu entwickeln (Oestergaard et al.
1997).
2. Biochemische Befunde
Lange Zeit wurde in Analogie zum Modell der Migräne eine Störung
im serotonergen System vermutet. Eindeutige Störungen im
Serotoninstoffwechsel ließe sich aber beim chronischen KST nicht
verifizieren (Bendtsen et al. 1997). Die klinischen Effekte einer Therapie
mit Serotonin-Reuptakehemmern (SSRI) sind überwiegend
enttäuschend. An eine Beteiligung des noradrenergen Systems
läßt die Wirksamkeit des zentralen alpha-2-adrenergen Agonisten
Tizanidin in einer Studie denken, zumal erhöhte Plasmaspiegel von
3-Methoxy-4-Hydroxyphenyglykol (MHPG) als Ausdruck einer erhöhten
zentralen noradrenergen Aktivität bei KST-Patienten gefunden wurden
(Shimomura et al. 1991). Andereseits wurden auch erniedrigte
Plasmakatecholaminspiegel beschrieben (Castillo et al. 1994). Eine
reduzierte Urinausscheidung und eine gestörte zirkadiane Rhythmik der
Ausscheidung von Dopamin wurde beim KST vereinzelt berichtet, bei Frauen zum
Teil verminderte nächtliche Plasmaspiegel von Melatonin. Auch bei
endogenen Opioiden wurden Auffälligkeiten beschrieben, wobei eine
vermehrte Inaktivierung von Endorphinen diskutiert wurde (Mazzotta et al.
1997)
3. Psychische und psychosoziale Faktoren
Die IHS-Kriterien selbst enthalten folgende 4 psychiatrischen Ursachen
klassifiziert nach DSM III-R:
– psychosozialer Streß
– Angst
– Depression
– Kopfschmerz als körperbezogener Wahn oder somatoforme Störung
Neben diesen definierten Störungen stellt sich ansonsten bei
psychischen Auffälligkeiten oft die Grundsatzfrage, ob die psychischen
Auffälligkeiten Ursache oder Folge der Kopfschmerzen sind. Kontrovers
sind die Ergebnisse bei Anwendung des MMPI (besonders hinsichtlich der
Skalen Hypochondrie, Depression und Hysterie). Im Jahr vor Beginn eines
chronischen Kopfschmerzes wurde eine deutlich höhere Frequenz negativer
Erlebnisse beobachtet (De Benedettis et al. 1990). Andererseits scheinen
psychopathologische Auffälligkeiten im ersten Jahr am deutlichsten zu
sein, danach greifen Coping-Mechanismen (Blanchard et al. 1989). Symptome
wie Depression und Ängstlichkeit scheinen abhängig von
Intensität und Frequenz eines Kopfschmerzes zu sein (Scharff et al.
1995). In einer kontrollierten Studie bei 341 Kindern und Jugendlichen
zwischen 4 und 19 Jahren fanden sich bei Patienten mit KST im Gegegnsatz zu
Migränikern eine höhere Rate geschiedener Eltern und weniger
Freundschaften (peer relations) ( Karwautz et al. 1999).
4. Vaskuläre Faktoren
-
Mittels transcranieller Dopplersonographie der A. cerebri media zeigte
sich bei 15 Patienten mit chronischem KST im Vergleich zu 15
Kontrollpersonen unter Ruhebedingungen eine signifikante Reduktion von
mittlerer Strömungsgeschwindigkeit und Resistance-Index (peripherer
Gefäßwiderstand). Hypothetisch läßt sich der
verminderte basale Vasotonus mit Vasodilatation des cerebralen
Gefäßsystems auf einen basal verminderten Sympathikotonus
zurückführen. Nachdem sich unter Ergometerbelastung die Werte
der Kontrollgruppe angleichen, könnte dies auf einen potentiellen
Nutzen sympathikusaktivierender Behandlungsverfahren hinweisen (Heckmann
et al. 1998). -
Bei 27 Patienten mit chronischem KST führte sublinguale
Nitroglyceringabe wie auch Kopftieflagerung um 15 Grad im Gegensatz zu
Kontrollpersonen zu einer signifikanten Zunahme der
Kopfschmerzintensität bei gleichzeitigem dopplersonografisch
meßbarem Anstieg des Blutflusses. Der lumbale Liquordruck war bei
45 % von 22 punktierten KST-Patienten auf Werte von über 20 (aber
unter 26) cm H*O leicht erhöht. Aus diesen Befunden schließen
Hannerz et al. (1998) auf eine mögliche autonome Dysfunktion mit
vermehrter Dilatation intracranieller Kapazitätsgefäße
bei Patienten mit chronischem KST.
5. Muskuläre Faktoren
-
Eine erhöhte EMG-Aktivität der perikranialen Muskulatur stellt
keinen Prädiktor bzw. ätiologischen Faktor für das
Entstehen eines Kopfschmerz vom Spannungstyp dar (Göbel 1997). Die
EMG-Aktivität korreliert nicht mit Schmerz, Stress oder
körperlicher Aktivität, jedoch korrelieren Kopfschmerz und
Streß (Clark et al. 1995). -
Der Schmerz beim KST ähnelt einem myofaszialen Schmerz (Jensen
1999). -
In neueren Untersuchungen wird die “Hardness” als objektives Maß
der Muskelkonsistenz meist des M. trapezius ermittelt durch Messung der
Relation zwischen appliziertem Druck und der Verschiebung der Haut
über dem Muskel (Angabe in kPa pro cm; Ashina et al., Pain 1999).
Sie zeigt sich beim chronischen KST unabhängig vom Vorhandensein
eines Kopfschmerzes erhöht und korreliert mit der Tenderness. -
Tenderness ist definiert als subjektiv empfundene perikraniale
muskuläre Empfindlichkeit bei manueller Palpation. Dabei werden
9-14 perikranielle Muskelpaare im Hinblick auf die
Schmerzempfindlichkeit untersucht mittels einer Skalierung zwischen 0-3,
woraus der “Total Tendernness Score” (TTS) ermittelt wird Eine
erhöhte Tenderness findet sich in 87% beim chronischen, in 66% beim
episodischen KST mit einer Zunahme während der Kopfschmerzphase
(Jensen & Rasmussen 1996). Bei Messungen des muskulärer
Blutflusses in der Temporalmuskulatur mittels der
Xenon-Clearance-Technik fand sich kein Unterschied zu Kontrollpersonen
in Ruhe und unter Belastung sowie auch keine Korrelation zwischen
Schmerzschwelle und Blutfluß, sodaß eine muskuläre
Ischämie nicht die Ursache der temporalen Tenderness beim
chronischen KST darstellt (Langemark et al. 1990). -
Widersprüchliche Ergebnisse bestehen hinsichtlich des Nutzens von
Botulinmtoxin-Injektionen in die pericraniale Muskulatur: Während
Göbel et al. 1999 keinen Effekt feststellen konnten, berichten
andere positive Effekte (Smuts et al. 1999)
6. Muskuläre und zentrale Komponenten
-
Nach 30-minütigem Zusammenpressen der Kiefer entwickelten 69% von
58 Patienten mit häufigem KST, jedoch nur 17 % der 30
Kontrollpersonen innerhalb von 24 Stunden einen KST. Die Schmerzschwelle
blieb stabil bei Personen, die Kopfschmerzen bekamen, zeigte sich jedoch
bei kopfschmerzfreien signifikant erhöht. Daraus läßt
sich folgern, daß periphere muskuläre Komponenten bei der
Initiierung einer Kopfschmerzepisode eine Rolle spielen können.
Andererseits sprechen die Ergebnisse bei KST-Patienten auch für
eine gestörte Aktivierung des antinozizeptiven Systems, das
normalerweise den erhöhten peripheren nociceptiven Input
gegenreguliert (Jensen & Olesen 1996). -
Eine signifikant erniedrigte Schmerzschwelle und Schmerztoleranz auf
mechanische Druckreize besteht beim chronischem KST mit perikraniell
erhöhter tenderness im Vergleich zum chronischen KST ohne
erhöhte tenderness. So ergibt sich eine inverse Korrelation
zwischen Tenderness und Schmerzschwelle sowie Schmerztoleranz bei 28
Patienten mit chronischen KST. Es wird vermutet, daß ein
fortgesetzter schmerzhafter Input von myofaszialen Geweben die zentralen
schmerzverarbeitenden Systeme sensibilisieren (“zentrale
Fehlinterpretation”) und damit die Balance zwischen peripherem Input und
zentraler Modulation stören kann. Da bei den 28 Patienten mit
episodischem KST ein derartiger Subgruppenunterschied nicht nachweisbar
ist, wird hier auch bei erhöhter muskulärer Tenderness
lediglich ein erhöhter Input von myofaszialen Nozizeptoren
angenommen bei weitgehend normaler zentraler Schmerzverarbeitung.
Insgesamt wird von den Autoren geschlossen, daß muskuläre
Faktoren eine wichtige Rolle beim Übergang vom episodischen zum
chronischen KST spielen können (Jensen et al. 1998) -
Wie bei der Migräne und anderen Schmerzerkrankungen wird auch beim
KST eine mögliche Rolle von Stickstoffmonoxid bei der
Schmerzentstehung diskutiert. Durch intravenöse Gabe eines
Hemmstoffs der Stickoxid-Synthase L-NMMA (
N-Monomethyl-L-Arginin-Hydrochlorid 6 mg/kg i.v.) bei 16 Patienten mit
chronischem KST ließ sich eine deutlichere Schmerzreduktion als
unter Placebo erzielen bei gleichzeitiger Reduktion der muskulären
Hardness. Die Wirkung wird über eine Modulation nozizeptiver
Informationen von myofaszialen Geweben via Verminderung der zentralen
Sensibilsierung auf der Ebene des spinalen Dorsalhorns bzw. des
Trigeminuskerns erklärt (Ashina et al. Brain 1999).
| Episodischer KST | Chronischer KST | ||
|---|---|---|---|
| Muskel-Hardness |
Grad der Deformierung von Muskelgewebe gegen Druck (kPa/cm) |
N – 
|
(unabhängig von KS) |
| Tenderness |
“Empfindlichkeit” der Muskulatur, provoziert durch manuelle Palpation (Skala 0-3) |
|
|
| Mechanische Schmerzschwelle |
Durch Druckalgometer gemessener Wert, ab wann Druck schmerzhaft wird |
N |
|
| Mechanische Schmerztoleranz |
Obergrenze der Schmerzerträglichkeit | N |
(Finger) |
N = normal, =
erhöht, =
erniedrigt
7. Zentrale Faktoren
-
Die Untersuchung des nociceptiven Flexorreflexes, eines polysynaptischen
spinalen Reflexes unter supraspinalem Einfluß, ergab bei Patienten
mit chronischem KST im Vergleich zu Kontrollpersonen einen erniedrigten
Schwellenwert zur Auslösung und eine erniedrigte
Schmerztoleranzschwelle. Dies spricht für eine Störung des
endogenen antinozizeptiven Systems beim chronischen KST (Langemark et
al. 1993). -
Die Messung der exterozeptiven Suppressionsperioden (ES) der
Temporalmuskelaktivität, eines antinozizeptiven Schutzreflexes,
erbrachte in mehreren Untersuchungen bei Patienten mit KST eine
unauffällige frühe oligosynaptisch verschaltete
Suppressionsphase ES1, jedoch eine verkürzte oder fehlende
späte (polysynaptisch verschaltete) Suppressionphase ES2. Dies
wurde als Ausdruck einer Störung im körpereigenen
antinozizeptiven System gedeutet im Sinne einer gestörten zentralen
Inhibition via limbische Verbindungen zum Hirnstamm. (Göbel 1997,
Schoenen et al. 1987). Inzwischen ist die Bedeutung dieses Reflexes beim
KST umstritten (Zwart et al. 1995, Bendtsen et al. 1996).
Zusammengefaßt ergibt sich damit heute folgendes
pathophysiologisches Bild:
Periphere Mechanismen prägen das Bild des episodischen KST. Über
eine sekundäre zentrale Sensibilisierung und / oder eine gestörte
supraspinale Modulation ankommender nozizeptiver Stimuli von myofaszialen
Geweben wird die Konversion zum chronischen KST begünstigt. Der
chronische KST wird eindeutig von zentralen Veränderungen von
Schmerzschwelle und Schmerztoleranz geprägt. Hieraus ergeben sich
wichtige Ansätze für künftige Forschungen, insbesondere auch
zur Prävention des Entstehens des bis heute schwer behandelbaren
chronischen KST.
Die Abbildung gibt die Grundzüge des Modells nach Jensen (1999)
wider:
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| vermehrter afferenter Input | |
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| Zentrale Sensibilisierung | |
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LITERATURHINWEISE
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