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7. Andere Kopfschmerzen
*** Mitsikostas DD, Sfikakis PP, Goadsby PJ. A meta-analysis for headache in systemic lupus erythematosus: the evidence and the myth. Brain 2004, 127:1200-1209
Zusammenfassung: Fragen, die den Zusammenhang zwischen systemischem Lupus Erythematodes (SLE) und Kopfschmerzen betreffen, nämlich ob die Kopfschmerzprävalenz bei SLE-Patienten höher ist als in der Durchschnittsbevölkerung, gibt es einen "Lupus-Kopfschmerz" als eigenständige Entität, ob dieser spezielle Pathomechanismen hat und ob die Kopfschmerzen nur bei Betroffensein des ZNS oder allgemein beim SLE auftreten, Zusammenhang mit Depressionssymptomen, werden als Literaturüberblick diskutiert. Alle Artikel, die über mehr als 30 SLE-Patienten berichten, wurden in 4 Qualitätsstufen der Evidenz erfasst. Evidenz der Klasse I (prospektive kontrollierte Studien) fanden sich nicht, aber 7 kontrollierte (Klasse II a + b) und 28 unkontrollierte (Klasse III). In diesen kontrollierten und unkontrollierten Studien berichteten 57,1 % der SLE-Patienten über Kopfschmerzen (31,7% Migräne und 23,5% Spannungskopfschmerz).
Die gepoolten Daten der 7 kontrollierten Studien zeigten keine Differenz zu den Kontrollpersonen. Ein spezieller pathogenetischer Mechanismus konnte nicht nachgewiesen werden, ebenso wenig ein Zusammenhang zwischen Kopfschmerz und dem Ausmaß/Verteilung der SLE. Der Zusammenhang mit ängstlich-depressiven Zustandsbildern ist nicht gesichert. Die Kopfschmerzen sollten also nach IHS-Kriterien klassifiziert und behandelt werden.
Kommentar: Seit Jahrzehnten wird über den Zusammenhang zwischen primären Kopfschmerzen und SLE publiziert, wobei weder konkrete Prävalenzzahlen vorliegen, noch bislang eindeutig entschieden werden konnte, ob die Kopfschmerzen vornehmlich bei Lupus mit ZNS-Beteiligung oder auch bei SLE-Patienten ohne ZNS-Manifestationen auftreten. Auch die Frage eines speziellen Pathomechanismus wurde kontrovers diskutiert.
Es ist demnach sinnvoll gewesen, dass die Autoren der Kopfschmerzinstitutionen in Athen und London im Rahmen einer Literaturrecherche das Phänomen der häufigen Kopfschmerzen bei SLE detaillierter untersucht haben. Daraus geht hervor, dass es keine prospektiv kontrollierten Studien (Klasse I) zu den oben zitierten Fragestellungen gibt, obwohl relativ viele Publikationen auch seit Beginn der 90er Jahre erschienen sind. Nur 7 Studien entsprachen zumindest den Kriterien der Evidenz Klasse II (retrospektive Studien mit Kontrollpopulation mit oder ohne IHS-Kriterien). Obwohl insbesondere für Migräne (speziell für Migräne mit Aura) aus Einzelpublikationen höhere Prävalenzen bei SLE-Patienten als für den Bevölkerungsdurchschnitt ableitbar sind, wird dies aus den gepoolten Daten, bei häufig schlecht charakterisierten Klassifikationskriterien, gegenüber den verwendeten Kontrollgruppen nicht bestätigt. Es ist den Autoren nicht gelungen aus der vorliegenden Literatur einen Hinweis auf einen speziellen Pathomechanismus der Kopfschmerzen und einen Zusammenhang zwischen Mitbetroffenheit des ZNS und Kopfschmerztypus bei Erwachsenen herzustellen, bei Kindern scheint ein Zusammenhang mit ZNS-Befall und Kopfschmerz vorliegen. Weiters besteht auch kein zweifelsfreier Zusammenhang zwischen psychopathologischen Veränderungen wie Ängstlichkeit und Depression und den Kopfschmerzen. Die Autoren empfehlen den Begriff des Lupus-Kopfschmerzes fallenzulassen, da aus der Literatur keine Evidenz für einen solchen speziellen Kopfschmerztyp nachweisbar ist. Der vorliegende Artikel ist eine interessante aktuelle Bestandsaufnahme und zeigt, dass abgesehen von der Tatsache, dass SLE-Patienten an Kopfschmerzen leiden können, derzeit keine weiteren detaillierten Aussagen möglich sind, weder in Richtung der Pathomechanismen, noch topischer Zusammenhänge mit Kopfschmerzphänomenologie, und auch spezielle Therapieempfehlungen gibt es keine. (PW)
** Jensen R, Olsborg C, Salvesen R, Torbergsen T, Bekkelund SI.
Is obstructive sleep apnea syndrome associated with headache? Acta Neurol Scand. 2004;109:1804.
Zusammenfassung: Das obstruktive Schlaf-Apnoe-Syndrom (OSA) wird immer wieder in ursächlichen Zusammenhang mit der Entstehung von Kopfschmerzen gebracht. So sollen bis zu 50% der Patienten, die über einen morgendlichen Kopfschmerz berichten, unter Schlafstörungen wie z.B. einem OSA leiden, und in diagnostizierten OSA-Patienten sollen sich im Vergleich mit Kontrollgruppen überdurchschnittlich häufig Kopfschmerzpatienten befinden. In der vorliegenden Arbeit untersuchten Jensen und Mitarbeiter, wie häufig bei Patienten, die wegen Kopfschmerzen einen Neurologen aufsuchen, ein OSA besteht, definiert über einen nächtlichen Apnoe/Hypopnoe-Index >5/Stunde in Verbindung mit einer signifikanten Tagesmüdigkeit (Epworth Sleepiness Scale). Sämtliche 1403 Patienten, die sich in den Jahren 1996 bis 1998 in Nordnorwegen wegen Kopfschmerzen in neurologische Behandlung begeben hatten, wurden mittels Fragebogen zu möglichen Symptomen eines OSA befragt. Von 903 Patienten, die den Fragebogen auswertbar ausgefüllt zurücksandten, wurde bei 75 Patienten die Verdachtsdiagnose eines OSA gestellt und den Betreffenden eine Polysomnographie zur Abklärung angeboten. Von den 75 Patienten erklärten sich 42 zu dieser Untersuchung sowie zum Führen eines Kopfschmerzkalenders über 4 Wochen bereit. Nur bei 14 dieser 75 Patienten konnte ein OSA durch die Polysomnographie gesichert werden. Damit fand sich diese Diagnose bei lediglich 1,5% der Studienpopulation œ vergleichen mit Zahlen von 2 bis 4% in der Gesamtbevölkerung. Als Kopfschmerzdiagnosen wurden Migräne (4), Kopfschmerz vom Spannungstyp (1) und eine Kombination von Beidem (4) gestellt. In 11 Fällen bestanden vornehmlich morgendliche Kopfschmerzen, bei 6 lag die Kopfschmerzhäufigkeit über 15 Tage/Monat. Diese Häufigkeiten unterschieden sich nicht signifikant von den Kopfschmerzpatienten ohne OSA.
Die Autoren kamen damit zu dem Schluß, dass ein Zusammenhang zwischen einem OSA und Kopfschmerzen nicht gezeigt werden konnte.
Beurteilung: Die untersuchte Fragestellung ist insgesamt sicherlich von einigem Interesse, hätte sie doch die Aufnahme eines Schlaf-Apnoe-Kopfschmerz in der aktuellen 2. Auflage der Kopfschmerzklassifikation der IHS (ICHD-II 2004: Code 10.1.3) noch nachträglich untermauern können. Das Kopfschmerzklassifikationskommittee der IHS war sich aufgrund der vorliegenden Studienlage nicht nur einig, dass ein solcher Schlaf-Apnoe-Kopfschmerz als eigene Entität existiert, sondern sah sich sogar in der Lage, eine typische Phänomenologie zu benennen, auch wenn im Kommentar angemerkt wurde, dass es noch unklar sei, ob die Ursache des 10.1.3 Schlaf-Apnoe-Kopfschmerzes eine Hypoxie, eine Hyperkapnie oder die Störung des Schlafes wäre:
ICHD-II: 10.1.3 Schlaf-Apnoe-Kopfschmerz
Diagnostische Kriterien:
A. Wiederkehrender Kopfschmerz, der wenigstens eines der nachfolgenden Charakteristika aufweist und die Kriterien C und D erfüllt:
1. 1. tritt an > 15 Tagen / Monat auf
2. 2. bilateral lokalisiert, drückende Qualität, keine begleitende Übelkeit, Phono- oder Photophobie
3. 3. hält jeweils ≤ 30 Minuten an
B. Mittels nächtlicher Polysomnographie nachgewiesenes Schlaf-Apnoe-Syndrom (Respiratory Disturbance Index >5)
C. Der Kopfschmerz ist beim Aufwachen vorhanden
D. Der Kopfschmerz verschwindet innerhalb von 72 Stunden nach erfolgreicher Behandlung des Schlaf-Apnoe-Syndromes und kehrt nicht wieder zurück
Die Problematik der folgenden Studie liegt wahrscheinlich im Detail. Das Hauptproblem dürfte die mangelnde Teilnahmebereitschaft der entscheidenden Subpopulation mit V.a. ein OSA gewesen sein (nur 42 von 75 nahmen teil). Darüber hinaus muß auch offen bleiben, wie groß der Anteil der Patienten mit einem OSA ist, bei denen überhaupt Kopfschmerzen in einem solchen Ausmaß auftreten, dass ein Neurologe aufgesucht wird (und die damit überhaupt erst für die Studie hätten identifiziert werden können). Erlaubt sei aber auch die Anmerkung, wie sinnvoll es ist, eine solche Studie in einer Population durchzuführen, die ausschließlich in Nordnorwegen nördlich des Polarkreises lebt - und damit einer den Schlaf beeinflussenden Tag-Nacht-Rhythmik ausgesetzt ist, die kaum repräsentativ für das übrige Europa sein dürfte. (AH)
** Esposito SB, Gherpeli JLD. Chronic daily headache in children and adolescents: a study of clinical characteristics. Cephalalgia. 2004;24:476-82.
Zusammenfassung: Die Autoren präsentieren eine klinische und psychologische Beschreibung von 40 Kindern und Jugendlichen mit chronischen Kopfschmerzen (chronic daily headache). In Jahren 1999 und 2000 wurden 51 Patienten im Alter von 7-14 Jahren mit Verdacht auf "chronic daily headache" untersucht. Elf Patienten hatten symptomatische Kopfschmerzen und wurden aus der weiteren Analyse ausgeschlossen. Die restlichen 40 Patienten wurden ausführlich neurologisch sowie psychologisch untersucht. Das mittlere Alter betrug 11 Jahre. 65% hatten migräneartige Kopfschmerzen, 17,5% einen Kopfschmerz vom Spannungstyp und 17,5% der Patienten wiesen einen Mischkopfschmerz auf. Die Dauer der Kopfschmerzchronifizierung wurde anhand der Anamnese ermittelt und betrug 11 Jahre. Die Chronifizierung der Kopfschmerzen war assoziiert mit Depression und Angststörung.
Kommentar: Die Studie bleibt auf der Beschreibungsebene und präsentiert eine Serie von 40 Kindern mit chronischen Kopfschmerzen ohne sich in weitere pathophysiologische oder therapeutische Aspekte zu vertiefen. Daher ist der Erkenntniswert dieser Studie eher gering (ZK).
*** Hagelberg N, Forssell H, Aalto S, Rinne JO, Scheinin H, Taiminen T, Nagren K, Eskola O, Jääskeläinen SK. Altered dopamin D2 receptor binding in atypical facial pain. Pain 2003; 106:43-48
Zusammenfassung: Der atypische Gesichtsschmerz gilt für viele als der Prototyp der neuropathischen Schmerzen im trigeminalen Innervationsgebiet. Gleichzeitig ist er mit am schwierigsten zu untersuchen, da die ätiologische Einteilung schwierig ist.
In der vorliegenden Studie untersuchten die Autoren 7 Patienten mit chronischen atypischen Gesichtsschmerzen und verglichen sie mit gesunden Kontrollpersonen. Untersucht wurden die präsynaptische dopaminerge Funktion des Striatums und Dopamin D1 und D2 Rezeptoraktivitäten. Verwendet wurde ein Liganden-PET mit den Liganden (18F)FDOPA und (11C)NNC756 sowie (11C)raclopide. Patienten mit atypischen Gesichtschmerzen zeigten dabei eine gesteigerte Aktivität von D2 Rezeptoren im linken Putamen bei einem veränderten D1/D2 Bindungsverhalten. Die Autoren schliessen daraus, dass Veränderungen in dopaminergen nigrostriatalen Strukturen primär oder sekundär mit dem Phänotyp "chronische orofaziale Schmerzen" korrelieren.
Kommentar: Bis vor etwa 10 Jahren wurde eine signifikante Beteiligung dopaminerger Strukturen am akuten oder chronischen Schmerzerleben nur sporadisch angenommen. Sehr viele Bildgebungsstudien fanden immer wieder eine Aktivierung der Basalganglien im akuten Schmerz, bestenfalls wurden diese Ergebnisse ignoriert. Demgegenüber konnte kürzlich ein f-MRI Studie sogar eine genaue somatotopische Zuordnung nozizeptiver Impulse im Putamen nachweisen (Bingel et al. Cerebral Cortex 2004). Aus Tierversuchen war schon länger vermutet worden, dass Schmerz Transmission und Modulation auch dopaminerge Systeme beteiligt. Die Autoren der vorliegenden Studie haben sich mit der Diskussion Ihrer Ergebnisse zugunsten einer Beschreibung zurückgehalten. Sicherlich muss einschränkend gesagt werden, dass die Untersuchung von atypischen Gesichtsschmerzpatienten grundsätzlich an der schwierigen Einteilung leidet und auch 7 Patienten nicht gerade viel sind. Auch ist nicht eindeutig, warum nur eine halbseitige Veränderung im Putamen gefunden wurde, während die Seite des Gesichtschmerzes zu einem Drittel links, einem Drittel rechts und zu einem Drittel sogar bilateral war. Die gefundenen Ergebnisse können auf einem Abfall der synaptischen Dopaminspiegel, einem Anstieg der D2 Rezeptoren oder beidem beruhen. Untersucht wurden chronische Schmerzen und es darf nicht vergessen werden, dass Patienten mit atypischen Gesichtschmerzen meist auch an einer Depression leiden. Desungeachtet sollte das Augenmerk zukünftiger Schmerzforschung auch dopaminerge cerebrale Strukturen einschliessen. (MAY)
*** Higgins JN, Gillard JH, Owler BK, Harkness K, Pickard JD. MR venography in idiopathic intracranial hypertension: unappreciated and misunderstood. J Neurol Neurosurg Psychiat 2004;75:621-625.
Zusammenfassung: Die englische Gruppe um Nick Higgins ist der Frage nachgegangen, wie oft die sog. idiopathische intrakranielle Drucksteigerung durch Varianten oder gar Abnormalitäten in der venösen Anatomie erklärt werden kann. Dafür wurden MR-Venogramme von 20 Patienten mit dieser Erkrankung ausgewertet bezüglich fokaler Einengungen und Signal"Lücken". Eine Kontrollgruppe von 40 asymptomatischen Probanden wurde auf die gleiche Art und Weise analysiert. Das Ergebnis war auf den ersten Blick erstaunlich: 13 der 20 Patienten mit idiopathischer intrakranieller Drucksteigerung wiesen pathologische Flussmuster im Sinus transversus auf. Dieses Phänomen wurde bei keinem der 40 Kontrollpersonen gesehen. Die Autoren folgern daraus, dass diese Krankheitsentität wahrscheinlich doch öfter durch ein venöses Abflussproblem verursacht wird, als bislang gedacht. Man sollte daher bei allen Patienten mit einer idiopathischen intrakraniellen Druckerhöhung eine MR-Venographie machen, zumal mit neuen interventionellen Techniken die anatomischen Abflussbehinderungen oft auch behandelt werden können.
Kommentar: Es war eine gute Idee, die MR-Venographie einmal systematisch bei Patienten mit idiopathischer intrakranieller Drucksteigerung und einer vernünftig großen Kontrollgruppe zu vergleichen. Andererseits hat die Studie ein paar methodische Nachteile:
1. Die auswertenden Radiologen wussten, dass es sich bei den Patienten um solche mit idiopathischer intrakranieller Drucksteigerung handelt und sie wussten auch, dass es sich bei den Probanden um Probanden handelt. Dies erzeugt ganz gewiss einen Bias, zumal die beschriebenen Veränderungen in der Patientengruppe auch sehr diskret gewesen sein können.
2. Es ist schon lange bekannt, dass gerade der Sinus transversus / sigmoideus-Komplex häufig asymmetrisch angelegt ist und häufig, auch durch Pacchionische Granulationen, die im Sinus liegen, Veränderungen des venösen Flusssignals auftreten. Eigentlich bräuchte man noch eine dritte Gruppe, die im MR solche "Flow-Gaps" aufweist und die dann anschließend exploriert werden bzgl. ihrer Kopfschmerzengeschichte.
Ich bin einigermaßen sicher, dass in einer doppelblinden und mit der vorgeschlagenen dritten Gruppe durchgeführten Studie die Ergebnisse bei weitem nicht so eindeutig wären. Trotzdem, in einem Punkt haben die Autoren sicher Recht: Bevor man die Diagnose einer idiopathischen intrakraniellen Drucksteigerung stellt, ist es sicher sinnvoll, ein MR inklusive venöser Gefäßdarstellung durchzuführen. Es ist wichtig, bei all diesen Patienten eine Venenthrombose auszuschließen, ob die subtile Analyse der sog. "Flow-Gaps" wirklich weiterhilft, halte ich für sehr zweifelhaft. (MF)
*** Sjaastad O, Bakketeig LS. Caffeine-withdrawal headache. The Vågå study of headache epidemiology. Cephalalgia 2004;24:241-249
Zusammenfassung: In der Internationalen Klassifikation von Kopfschmerzen findet sich unter der Rubrik Kopfschmerz ausgelöst durch Substanzen eine Entität des sog. Koffeinentzugskopfschmerzes. Hierunter wird ein Kopfschmerz verstanden, der bei Menschen mit hohem Koffeinkonsum auftritt, wenn sie Koffeinkonsum einstellen. Die Vågå Studie wurde zwischen 1995 und 1997 in Norwegen durchgeführt. Insgesamt 2.075 Menschen im Alter zwischen 18 und 65 Jahren wurden mit Hilfe strukturierter Interviews befragt. Der mittlere Kaffeekonsum betrug 4,7 Tassen/Tag. Nur bei 7 der befragten Personen ergaben sich Hinweise auf einen Koffeinentzugskopfschmerz überwiegend in den frühen Morgenstunden am Wochenende. Der Kopfschmerz wurde als mittelstark und holokraniell beschrieben ohne vegetative Begleiterscheinigungen. Die Kopfschmerzen besserten sich prompt auf Koffeinkonsum. Bezogen auf die Gesamtpopulation beträgt die Häufigkeit des Koffeinentzugskopfschmerzes 0,4%.
Kommentar: Der Referent stimmt mit dem Autor überein, dass Koffeinentzugskopfschmerzen selten sind. Die hier angewandte Methodik, nämlich Befragungen, ist allerdings nicht unbedingt geeignet, die Entität tatsächlich zu erfassen. Frühere experimentelle Studien an Studenten hatten nämlich gezeigt, dass Absetzen von Koffein nach vierwöchigem kontinuierlichen Genuss sehr wohl Kopfschmerzen auslösen kann, besonders bei Personen, bei denen bereits ein primärer Kopfschmerz, wie eine Migräne oder ein Spannungskopfschmerz besteht. (HCD)
DMKG